Višji, bolj grozni

Skleroza

Opisana je bila bolezen leta 1907, angleški nevrolog G. Holmes (1876-1965). CT skrajšanje hemisfer na mlajših možganih. Degenerativni procesi so izraženi tudi v možganih, v beli snovi in ​​jedrskih napravah. Atrofične spremembe v strukturno nezreli substanci možganov povzročijo poslabšanje problema in razvoj bolezni v kronični fazi.

Pri otroku se zaradi travme lahko pojavi cerebelarna atrofija. Spremembe so koncentrirane v parieto-zaprtem delu. Simptomi kortikalne atrofije se kažejo v pacientovem vsakdanjem življenju.

Z tumorjem možganov se pojavijo zgodnji znaki intrakranialne hipertenzije. Bolezni malih možganov funkcijo in je lahko prirojena v naravi, ki se kaže zlasti Zeeman sindrom: ataksija, upočasnitev razvoja govora, in kasnejša cerebralno dizartrija.

Manifestacija prirojene hipoplazije možganov je tudi sindrom Fan-Coney-Turner. Pozno cerebelarna atrofija, ali Tom sindrom, opisani leta 1906 francoski nevrolog A. Thomas (1867-1963), se ponavadi pojavlja pri ljudeh, starejših od 50 let progresivno atrofijo malih možganov skorje.

Izvedite pregled možganov za atrofijo

Sindrom Barraker-Bordas-Ruiz-Lara se kaže s cerebelarnimi motnjami, ki se pojavijo v povezavi s hitro napredujočo atrofijo cerebellarne bolezni. V patanatomskih študijah se odkrije izrazito redčenje hrbtenjače zaradi atrofičnih procesov v zadnjih in stranskih žicah.

V procesu staranja se človeški možgani zmanjšajo v telesni teži in velikosti ter opazijo atrofijo mehkih tkiv. Naravni procesi, ki jih povzročajo spremembe v telesu, so v vseh prešli na različne načine. MRI z atrofijo možganov vam omogoča, da določite obseg lezije, pa tudi ugotovite komorbidnost: Pick in Alzheimerjevo bolezen, senilna demenca.

Čeprav je glavni vzrok razvoja atrofije dedno in starostno dejavnik, se lahko bolezen pojavi iz drugih razlogov. Zato patologija ni izključno bolezen starejših. Opaziti je pri otrocih in v kateri koli drugi starosti. Znaki atrofije cerebralne skorje v drugi fazi se lahko določijo z pozabljivostjo pacienta, neizmerno razdražljivostjo, zmedenostjo zavesti. Diagnoza kortikalne atrofije prve stopnje pomeni, da so se degenerativni procesi pravkar začeli.

Vrste diagnosticirane atrofije

Zmerna atrofija cerebralne cerebralne bolezni se pojavi pri starejših, najpogosteje v starostni skupini 50 let in več. Atrofija hemisfere možganske skorje z zmanjšanjem kalibra sklepnih konjev. Motnje so povezane s dednim dejavnikom in lahko kažejo na razvoj Parkinsonove bolezni, Alzheimerjeve bolezni itd.

Sodobni načini zdravljenja atrofije možganov vključujejo odpravo dejavnika razvoja degenerativnih procesov. Z multiplo sklerozo je ponavadi možno poleg cerebelarne patologije tudi klinične manifestacije lezij in drugih struktur centralnega živčnega sistema, predvsem vizualnih in piramidalnih sistemov, identificirati.

V fenotipu so znaki možganskega sindroma, predvsem cerebelarna statična in lokomotorna ataksija, govorjenje govora, spremembe rokopisa. Je posledica degeneracije jeder malice, rdečih jeder in njihovih povezav ter kortikalno-podkortične strukture. V zelo napredni fazi bolezni so možni epileptični napadi in demenca. Običajno se tej bolezni spremlja izrazito zmanjšanje spomina v kombinaciji s polinevropatijo.

Pri sporadičnih primerih bolezni so pogosti akinetično-togi sindrom in progresivna vegetativna insuficienca. V tej fazi bolezni se pojavijo znaki progresivne vegetativne odpovedi, pojavijo se znaki akinetično-togega sindroma.

V srcu multi-sistemske atrofije je selektivna degeneracija nekaterih področij pretežno sive snovi možganov s poškodbo nevronov in glialnih elementov. Vzroki degenerativnih manifestacij v možganskem tkivu še danes niso znani.

In ko je prizadeta hemisfera možganov, odstopa, ko hodi od določene smeri proti patološkemu ostrenju. Posebej poudarjena je nestabilnost zavojev

Za določitev razvoja difuzne atrofije v zgodnjih fazah je dovolj problematična. Nazaj kortikalno - značilno je, da so v obliki plošč, ki povzročajo celično smrt. Obstajajo manija, duševne motnje, vključno s spolnimi. Čeprav ni učinkovite preventive in zdravljenja bolezni, lahko zdrav način življenja pripomore k dobremu počutju bolnika. Slikovno slikanje z magnetno resonanco s pomočjo avtomatske analize rezultatov omogoča prepoznavanje celo atrofij z minimalnimi pojavi.

Z razvojem se uničijo celice fronto-časovnih območij na obeh straneh, kar vodi do izgube razloga, do motenj v obnašanju bolnika. Uničenje živčnega tkiva opazimo v možganih. Subatrofija možganskih hemisfov je simptom senilne demence. Majhne lezije ne vplivajo na normalno aktivnost osebe in njegove duševne sposobnosti.

Subatrofne spremembe možganskih hemisfere in možganov so jasno razvidne pri MRI. Tomografija pomaga narediti končno diagnozo in izključiti preostale nevrološke vzroke.

Zdravljenje atrofičnih sprememb možganov

S počasno smrtjo nevronov (obdelava, shranjevanje, prenos informacij v električne razdražljive celice) se razvijejo atrofične spremembe v možganih - cerebralna atrofija. V tem primeru je poškodovana skorja ali podkoščje možganov. Ta motnja se ponavadi pojavlja pri starejših, pri večini bolnikov - ženskah.

Atrofija se lahko pojavi v 50-55 letih in povzroči popolno demenco. To se pripisuje krčenju mase možganov zaradi procesa staranja. Včasih pa je patologija opazovana v otroštvu. Razlogi za njegov videz so številni. Zdravljenje je običajno predpisano simptomatsko, saj gre za progresivno in neozdravljivo bolezen.

Vrste patologije

Obstaja več vrst atrofij:

  • Multisistem, ki ga zaznamujejo spremembe v možganih, cerebrospinalnem fluidu, možganskem deblu. Pacient ima vegetativne motnje, erektilno disfunkcijo, nestabilnost hoje, nenadno povečanje tlaka, tremor okončin. Pogosto se simptomi patologije lažno zamenjajo z drugimi boleznimi, na primer s Parkinsonovo boleznijo.
  • Cortical, ki jih povzroča uničenje tkiva možganske skorje zaradi starih sprememb, ki se pojavljajo v nevronih. Pogosto trpi čelni rob. Motnja se kaže v vedno večji stopnji, v prihodnosti pa se razvije v senilno demenco.
  • Subatrofija. Zanj je značilna delna izguba aktivnosti ene same lokacije ali celotnega deleža možganov. Če se je postopek zgodil v oddelku za predčasne razmere, ima bolnik težave s sluhom, komuniciranje z ljudmi, težave s srcem.
  • Difuzna atrofija. Sprva imajo simptome, ki so značilni za cerebelarne spremembe, pozneje pa se kažejo bolj specifični znaki, ki diagnostijo patologijo. Motnja se poslabša zaradi krvavitve cerebralne cirkulacije in velja za najbolj neugodno vrsto atrofične transformacije.
  • Plutovinec ali podkortika preobrazba je posledica tromboze in prisotnosti aterosklerotičnih plakov, kar vodi k kisikovemu lakiranju in uničenju nevronov v parietalni in zatipni regiji možganov. Zagon razvoja patologije je pogosto kršitev presnovnih procesov, ateroskleroza, skokov krvnega tlaka in drugih dejavnikov, ki spodbujajo.

Simptomatologija

Manifestacije bolezni so močno odvisne od področja možganov. Cerebelarna atrofija podkortičnih con ima takšne znake:

  • Med preoblikovanjem vzdolž podolžne oblike je dihanje moteno, trpi srčno-žilni in prebavni sistem, zaščitni refleksi se zavirajo.
  • Za destruktivne spremembe v možganih so značilni poškodovani mišični tonus in koordinacija gibov.
  • Reakcije na dražljaje izginejo v povezavi s smrtjo celic srednjega zida.
  • Poškodbe srednjega možgana se kažejo zaradi poslabšanja termoregulacije in metabolnega presnovnega neravnovesja.
  • Atrofije prednjega trakta ni težko opaziti - vse vrste refleksnih reakcij na dražljaje se izgubijo.

Zapletena poškodba subkortičnih celic možganskega tkiva in struktur ogroža izgubo sposobnosti za življenje in smrt v prihodnosti. Taka stopnja atrofičnih sprememb je redka, predvsem po hudih poškodbah ali poškodbah velikih plovil.

Za atrofijo možganske skorje so značilni naslednji simptomi:

  • Težave z izbiro pravih besed za izražanje misli, občutkov.
  • Zmanjšati sposobnost samokritike in razumeti trenutne dogodke.
  • Težavnost govora.
  • Znatno poslabšanje spomina.
  • Čustveni napadi, živčnost.
  • Pomanjkanje želje po skrbi za druge.
  • Motnje motenj motorjev, spreminjanje rokopisa za slabše.
  • Kršitev psihike.

Pacient postopoma izgubi sposobnost prepoznavanja predmetov in razumeti, kaj je z njimi povezano. Zaradi pomnilniških motenj ni usmerjen v vesolje. Obstaja netipičen način imitacije drugih ljudi, saj postane oseba preprosto naklonjena. V prihodnosti se razvija marazm, za katerega je značilno popolno propadanje osebnosti.

Faze tečaja bolezni

Najprej pacient opravi prve naloge brez veliko težav, če ne zahtevajo duševne napetosti. Najpogostejši simptomi so:

  • Glavno predenje.
  • Napadi glavobola.
  • Disipacija.
  • Neupoštevanje.
  • Depresivno stanje.

Takšni znaki pogosto pripisujejo žilne motnje. Če na tej stopnji diagnosticiramo bolezen in začnemo z ustreznim zdravljenjem, bo to pomagalo znatno upočasniti nekrotični proces.

Postopoma pacient oslabi samokontrolo, njegovo vedenje postane čudno, deluje nebulalno, včasih pride do agresije. Obstajajo kršitve koordinacije, trpijo majhne motorične sposobnosti. Sposobnost socialnega prilagajanja se zmanjša. Transformacija v možganih vpliva na zavest o govoru. Pritožbe o njihovem stanju prenehajo, saj se zaznava in analiza teh dogodkov spremeni.

Za zadnjo fazo je značilno najbolj resno uničenje možganov. Cerebralna atrofija vodi do demence. Pacient ne more več samopostrežno, govoriti, brati in pisati. Mentalne motnje so zabeležene.

Vzroki

Celotna slika razvoja atrofije možganov še ni bila ugotovljena. Toda številne študije strokovnjakov pravijo, da so glavni vzroki bolezni v genskih patologijah. Znatno manj pogosto se pojavijo simptomi transformacije v ozadju sekundarnih deformacij živčnega tkiva, ki jih povzročajo zunanji dražljaji.

V naravni razlogi spadajo:

  • Herednost.
  • Virusi in okužbe, ki so dojile otroka v maternici.
  • Kromosomske mutacije.

Za eno od genetskih bolezni, ki vplivajo na možgansko skorjo, je Pickova bolezen, ki se razvije pri odraslih. To je redka, progresivna motnja, ki škodi prednjemu in časovnemu delu. Povprečna pričakovana življenjska doba po začetku bolezni je 5-6 let. Delna atrofija tkiva se pojavi pod naslednjimi pogoji:

  • Alzheimerjeva bolezen.
  • Parkinsonizem sindrom.
  • Huntingtonova bolezen.

Pridobljeni razlogi so:

  • Zloraba alkohola in odvisnosti od drog, kar povzroča kronično zastrupitev telesa.
  • Neuroinfekcije kronične in akutne narave.
  • Poškodbe, pretresi, operacije v možganih.
  • Hydrocephalus.
  • Ledvična odpoved.
  • Ischemia.
  • Ateroskleroza.
  • Ionizirajoče sevanje.

Pridobljeni vzroki za cerebralno atrofijo se štejejo za pogojne. Pri bolnikih jih opazimo največ 1 v 20 primerih. In s kongenitalnimi anomalijami redko povzročajo bolezen.

Diagnostika

Bolezen diagnosticirajo instrumentalne metode:

  • Slikanje z magnetno resonanco, ki določa škodo na možganskih strukturah. Postopek vam omogoča natančno diagnosticiranje bolezni v zgodnjih fazah in opazovanje njegovega poteka.
  • Računalniška tomografija, ki omogoča prepoznavanje cerebralnih žilnih bolezni, za določitev lokalizacije obstoječih neoplazem in drugih patologij, ki motijo ​​normalno krvno obtok. Najbolj informativno se šteje multispiralna tomografija. V okviru te raziskave je mogoče zaznati celo začetno stopnjo subatrofije zaradi preoblikovanja slike na problemsko področje možganov po plasteh.

Otroci

Atrofijo možganov pri novorojenčkih pogosto povzroča hidrocefalus. Motnja se izraža s povečanjem količine cerebrospinalne tekočine, ki ščiti možgane pred različnimi poškodbami. Za to stanje je veliko razlogov. Pogosto se bolezen razvije v maternici zaradi:

  • Okužbe.
  • Virusi.
  • Motnje nosečnosti.

Včasih so provokatorji rojstva s kasnejšim možganskim krvavenjem. Tudi atrofija z resnimi spremembami možganov je povezana s hipoksijo, Rh-konfliktom, genetskimi motnjami.

Ugotoviti, da je patologija lahko ultrazvočni pregled. Po diagnozi otroka je hospitaliziran, saj potrebuje resno zdravljenje, kar je odpraviti simptome. Veliko časa in truda bo potrebno za rehabilitacijo, vendar celo v najboljšem primeru posledice vplivajo na duševni in fizični razvoj otroka. Komplicirano uničenje možganskega tkiva vodi do smrti.

Terapija

Bolniki z atrofijo zahtevajo nenehno oskrbo in pozornost sorodnikov. Zdravljenje bolezni je sestavljeno iz prejemanja:

  • Antidepresivi.
  • Pomirjujoča zdravila.
  • Lahki pomivalni stroji.
  • Z ishemijo določite nootropike.
  • Pri aterosklerozi se uporabljajo statini.
  • S povečano trombozo - antiagageni.
  • Pri hidrocefalusu zdravljenje poteka z diuretiki.
  • Za izboljšanje metabolnih procesov predpisuje vitaminsko terapijo.

Uporabljajo se tudi zdravila, ki izboljšajo krvni obtok. Spodbujajo proces hematopoeze, normalizirajo krvni obtok, ustavijo nekrozo tkiv in jim dajo kisik. V odsotnosti kontraindikacij je predpisana masaža, ki izboljša krvni obtok in psiho-čustveno razpoloženje bolnika.

Ker se atrofija pri starejših pogosto razvije zaradi ateroskleroze in skokov krvnega tlaka, so parametri krvnega tlaka in presnove lipidov nujno normalizirani. Od antihipertenzivnih zdravil uporabljajo zaviralci ACE in antagoniste angiotenzina.

Pri očitnih znakih bolezni mora biti bolnik v običajnih življenjskih pogojih, obkrožen z mirnim ugodnim vzdušjem. Vsako stresno stanje lahko poslabša stanje. Pomembno je, da se človeku omogoči, da se vključi v redne dejavnosti, da se počuti v družini, ne da bi spremenil navade in obstoječi način življenja. Potrebuje zdravo uravnoteženo prehrano, vadbo, izmenično s počitkom, opazovanje režima dneva.

Preprečevanje in prehrana

Pravilno razpoloženje, aktivno sodelovanje v družinskem življenju, domače naloge pozitivno vplivajo na bolnikovo stanje in zavirajo razvoj bolezni. Večina izkušenih strokovnjakov je nagnjena k temu. Prispevati k preprečevanju bolezni:

  • Kategorična zavrnitev slabih navad.
  • Šport.
  • Pravilna prehrana.
  • Dnevno spremljanje krvnega tlaka (za to se uporablja tonometer in zapisi se zabeležijo v zvezku).
  • Obvezna duševna obremenitev (branje, reševanje križanj).

Dieta igra pomembno vlogo pri ohranjanju možganov na ustrezni ravni. Izboljšanje dela možganov pomaga:

  • Oreščki (orehi, arašidi, mandlji).
  • Sadje (bolje sveže).
  • Morski sadeži in ribe.
  • Žita, otrobi.
  • Kisli mlečni izdelki.
  • Zeleni.

Zaželeno je, da iz menija izključite:

Oseba, ki je odkrila atrofične spremembe v možganih, se ne sme odreči, saj je to bolezen, ki se ne zdravi z zdravili. Prej ali slej bo prišlo do poslabšanja. Glavna stvar je upočasniti potek bolezni, obremeniti um in telo, poskusiti uživati ​​v življenju in sodelovati v njej čim bolj dejavno.

Manifestacije cerebelarne atrofije

Atrofija možganov je degenerativna in se sčasoma razvija s časom bolezni majhnih možganov. Razvija se z vaskularnimi motnjami, nekaterimi motnjami metabolizma, okužbami, tumorji živčnega sistema. Atrofični procesi povzročajo motnje usklajevanja gibov, govora, paralize.

Vzroki za atrofijo možganov

Zmanjšanje mase mlajšega možganja (mlajšega možganja), njegovo degradacijo se pojavlja v ozadju nekaterih motenj v telesu. Vzroki pri razvoju patologije so lahko motnje v cirkulacijskem sistemu, metabolizmu in nevroinfekcijah. Naslednji pogoji vodijo k tej nevrološki patologiji:

  1. Ateroskleroza krvnih žil.
  2. Hemoragična ali ishemična možganska kap.
  3. Meningitis, encefalitis v območju možganskega stebla.
  4. Bolezni tumorja prsnega koša.
  5. Ciste in brazgotine po krvavitvi.
  6. Pomanjkanje vitamina E vitamina.
  7. Angiopatija s sladkorno boleznijo.
  8. Toplotni stres (šok).
  9. Preobčutljivost z alkoholom, drogami, strupenimi snovmi.

Kako se manifestira cerebelarni tumor: simptomi, zdravljenje.

Bolezni krzna

Atrofične spremembe so pogosto posledica motenj krvnega obtoka. Istočasno je oskrba živčnih celic z možganov omejena, umrejo, kar povzroča različne motnje. Kršitev krvnega obtoka v možganih hemisfere vodi do aterosklerotičnih žilnih lezij.

Lumen arterij postane ozek, stena izgublja svojo elastičnost. Takšna posoda je lahko zamašena s krvnimi strdki, ker ateroskleroza povzroča tudi poškodbe notranje obloge - endotelija. Ko se krvni obtok možganov prekriva, se njegove celice pretvarjajo v smrt, kar vodi k zmanjšanju funkcionalnega tkiva majhnih možganov. Pogosto se ta proces pojavi pri starejših in srednjih osebah s presnovnimi boleznimi.

Krvni tok možganskega stebla in kapi je izklopljen. Hemoragični možganski kap je običajno posledica visokega krvnega tlaka, ki pri starejših osebah ne more vzdržiti krhkih možganskih posod. Ishemična krvavitev se praviloma pojavi zaradi tromboze.

Žilne okvare pri diabetesu lahko povzročijo tudi atrofične procese živčnega tkiva malega možganov. Patologija se imenuje diabetična kapilopatija. Tromboza in zaprtje lumena posode, ki se pojavi pri sistemskem vaskulitisu, lahko povzroči atrofične procese. To je mogoče pri sistemskem lupus eritematozusu, antifosfolipidnem sindromu.

Vnetni procesi, zastrupitve in organske patologije

Meningitis, encefalitis v regiji blizu možganov, povzročajo poškodbe Purkinjejevih celic, mielinskih vlaken možganov. V ozadju septičnih stanj obstajajo vnetja, nevroinfekcije.

Nastanek tumorja, ciste in brazgotine na območju možganov lahko povzroči atrofijo svojih celic in pojav cerebeličnih motenj. Možno je razviti atrofične procese in zastrupitve s težkimi kovinami.

Kronični alkoholizem lahko povzroči patološko spremembo v živčevje možganov. Nekatera zdravila (fenitoin, litijski preparati) motijo ​​delovanje možganov, kar prispeva k njegovi atrofiji.

Simptomi

Glavne manifestacije atrofije so motnje motorja, saj motnja deluje pri koordinaciji motornega kolesa. Simptomi atrofije vključujejo:

  1. Nistagmus (nehoteno gibanje očesnih jabolk).
  2. Tremor v počitku ali gibanju.
  3. Kršenje govora (ritmično ponovljen govor).
  4. Zmanjšan ton mišic.
  5. Sprememba v hoji (ataksija).
  6. Disadiadokokoza.
  7. Dismetrija (težave pri določanju razdalje med objektom in samim).
  8. Paraliza - hemiplegija.
  9. Oftalmoplegija.
  10. Pogosti požiranje.

Disadiadochokinesis je koordinacijska motnja, pri kateri bolnik ne more opravljati hitrih izmeničnih gibov. Dismetrija - izguba nadzora nad amplitudo gibanja pri bolniku.

Dysarthria se kaže v nejasnem izgovorjavi besed, nepravilni konstrukciji fraz, ponovljenem govoru. Govor je ritmičen, naglasi v besedah ​​niso semantični, ampak ustrezajo ritmu.

Intenzivni tremor je tresenje okončin, ko se približajo cilju. Posturalni tremor - neprostovoljne vibracije delov telesa, ko poskušate ohraniti položaj. Zmanjšan mišični ton je povezan z atrofijo živčnih vlaken. Ataksija se kaže v hoji hoji. Oftalmoplegija - paraliza očesnih jabolk.

Obstajajo tudi glavoboli, ki jih spremlja navzea in bruhanje, zmanjšani refleksi, nehoteno praznjenje mehurja in črevesja. Pogosto opažene in duševne motnje, ki se pojavljajo v ozadju vzroka, ki je privedlo do atrofičnih sprememb.

Atrofične spremembe v možganih pogosto vplivajo na druge možganske strukture: nižje oljke, mostove jedra. Možen razvoj infekcijskih procesov v ozadju motenj oskrbe s krvjo.

Zdravljenje cerebelarne atrofije

Pri motnjah hojo, paralizi očesnih jabolk ali njihovih neprostovoljnih gibov je treba nevzdržnost hojo nasloviti na nevrologa. Raziskava refleksov bo omogočila odkrivanje lokalizacije lezije centralnega živčnega sistema. Za odkrivanje organskih patologij je potrebna slikanje z magnetno resonanco glave. Cenejše metode so ultrazvok in računalniška tomografija.

Z atrofijo malega možganov so posledice nepopravljive in se ne zdravijo. Terapija je usmerjena le na njihovo popravo in preprečevanje napredovanja. Pacienti izgubijo svojo sposobnost samopostrežbe in potrebujejo pomoč, prejemajo invalidnost.

Vse o kapu možganov: vzroki, simptomi, zdravljenje.

Če je bolezen posledica krvavitve krvnega obtoka ali metabolizma, je treba zdravljenje usmeriti v njihovo popravo. Prisotnost tumorjev zahteva zdravljenje s citostatiki, drugimi kemoterapevtskimi zdravili. V številnih primerih je indicirano sevalno zdravljenje ali kirurgija.

Pri atrofiji možganov zdravljenje vključuje rehabilitacijo bolnika, uporabo psihotropnih zdravil za korekcijo tremorja: klonazepam in karbamazepin. Za zmanjšanje intenzivnosti tresljajev uporabite utežne pripomočke za okončine.

Zaključek

Z boleznijo, kot je atrofija cerebelarne, je napoved neugodna, saj je že prišlo do celične smrti. Vendar pa je treba preprečiti nadaljnjo degeneracijo živčnega tkiva. Zagotavljamo invalidnost.

Kaj je atrofija možganov in kako ga zdraviti?

Atrofija možganov je proces nekroze svojih celic, pa tudi uničenje spojin, ki vežejo nevrone. Ta patologija lahko pokriva kortikalne in podkortične cone, kar vodi k popolnemu uničenju osebnosti osebe in onemogoča njegovo nadaljnjo rehabilitacijo.

Vrste patologije

Obstaja več, odvisno od lokalizacije in drugih funkcij.

Atrofija čelnih delcev možganov

Začetne faze spodaj opisanih patologij spremljajo atrofija čelnih delcev in številne posebne značilnosti.

Pickova bolezen

Zanj je značilna kršitev celovitosti nevronov na časovnem in frontalnem področju možganov. To ustvarja prepoznavno klinično sliko, ki je določena z instrumentalnimi metodami in omogoča diagnosticiranje čim natančnejše.

Prve negativne spremembe pri Pickovi bolezni so zmanjšanje inteligence in poslabšanje zmožnosti spomina. Nadaljnji razvoj bolezni povzroči osebno degradacijo (znak postane kotni, skrivnosten, odtujen).

V gibanjih in besednih izrazih opazimo pretencioznost, enoglasnost, konstantno ponavljanje predlog.

Alzheimerjeva bolezen

Pri senilni demenci Alzheimerjeve vrste je pojav osebnostnih motenj manj značilen, čeprav spomina in razmišljanje trpijo toliko kot pri Pickovi bolezni.

V primeru obeh bolezni se lezija postopoma osredotoča in pokriva celotne možgane.

Atrofija možganskega možganov

Možno je, da se bo osredotočenost distrofične lezije na območje mlajših možganov lokalizirala. Hkrati prevodne poti ostanejo nedotaknjene. Najbolj očiten simptom je spremenjeni mišični tonus in nezmožnost vzdrževanja ravnovesja in usklajevanje položaja telesa.

Cerebelarna atrofija povzroči izgubo sposobnosti, da skrbijo zase. Gibanja izgubljajo gladko in njihovo dokončanje spremlja namerno (ki nastane pri izvajanju namernih dejanj) tresenje.

Govor postane počasen in skandiran, rokopis - odrezan. Nadaljnjo atrofijo spremljajo težji in pogosti napadi glavobola in omotice, slabost in bruhanje, dremavost in gluhost.

Opazno leži intrakranialni tlak, pogosto odkriti paralizo enega izmed možganski živec, ki lahko privede do imobilizacijo od očesnih mišic, nistagmus (nehoteni ritmični nihanja učencev), enureza, naravne refleksne izginotje.

Atrofija snovi v možganih

Ta vrsta bolezni je lahko posledica starosti in drugih uničevalnih sprememb. Če je vzrok fiziološko uničenje, zdravljenje z zdravili skoraj ne daje pozitivnih rezultatov in lahko le upočasni patološki proces.

V drugih primerih se uničenje možganskih nevronov lahko ustavi z odpravo zunanjega dejavnika ali bolezni, ki je privedla do atrofije.

Poškodba snovi v kolenu možganov vodi k razvoju hemiplegije (mišična paraliza na eni strani telesa). Podoben učinek povzroča motnja v strukturi sprednjega dela zadnjega pedicle (zadnja regija tega oddelka je odgovorna za vzdrževanje občutljivosti).

Pacient ne more izvesti ciljanih dejanj in preneha prepoznavati predmete. pojavijo nezdravljene motnje govora, požiranju funkcija motena, se zazna piramidno kliniko (ustno avtomatizma patološke reflekse, karpalnega, stopnye itd)

Kortikalna atrofija možganov

V procesu, ki vpliva na skorjo, trpi predvsem frontalni rež, čeprav nekroza tkiv katere koli druge možganske regije tudi ni izključena. Izrecni znaki patološkega stanja so razkriti le nekaj let po začetku njenega razvoja.

S to vrsto bolezni se ljudje, ki so že dopolnili starost 60 let, običajno soočajo. Pomanjkanje terapevtske pomoči povzroči nastanek senilne demence v njih (opaženo je, če sta hkrati polni dve hemisferi).

Razvoj bipolušarske kortikalne atrofije najpogosteje povzroča Alzheimerjeva bolezen. Vendar z manjšimi uničitvami lahko računamo na relativno varnost duševnih sposobnosti osebe.

Kortikalna atrofija se pogosto opazi z disk krožno encefalopatijo (počasi napredujoča kršitev cerebralne cirkulacije različnih etiologij).

Uničenje kortikalne snovi se lahko pojavlja ne samo v senilnem, temveč tudi v mladosti s prisotnostjo ustrezne genetske predispozicije.

Multisistemska možganska atrofija

Shy-Dragerjev sindrom (multiple sistemske atrofije) vodi do izgube zmožnosti za nadzor vegetativnih funkcij organizma (krvnega tlaka, postopek praznjenja). Med drugimi znaki patologije je mogoče opaziti:

  • parkinsonijev sindrom;
  • hipertenzija;
  • tresenje okončin;
  • nestabilna pri hoji, nepričakovani padci;
  • težave pri usklajevanju;
  • zmanjšana motorična aktivnost (akinetično-togi sindrom).

Za moške se lahko multisistemske atrofične spremembe pojavijo s pojavom erektilne disfunkcije. Nadaljnji razvoj patologije povzroči nastanek treh novih skupin simptomov:

  • parkinsonizem (izkrivljanje rokopisa, nerodnost motorja);
  • patologija genitourinarnega in izločevalnega sistema (inkontinenca, impotenca, zaprtost itd.);
  • cerebelarna disfunkcija (omotica, omedlevica, motnje mišicne koordinacije).

Obstaja tudi občutek suhih ust, težave z znojenjem, dvojnim vidom, dispnejo in smrčanjem.

Difuzijska atrofija možganov

Pogosto se dogaja pod vplivom nalezljivih bolezni, toksinov, poškodb, patologij notranjih organov, negativnih zunanjih vplivov. Difuzijsko-atrofične spremembe zmanjšujejo aktivnosti možganov, osebam onemogočajo nadzor nad njegovim vedenjem, zaradi česar njegovo razmišljanje ni zmožno kritizirati.

Simptomi so odvisni od lokalizacije lezije, vendar na začetku spominjajo na tiste, ki nastanejo zaradi poškodb kortikalnih struktur možganov.

Atrofija leve možganske hemisfere

Spremljajo ga govorne patologije (do točke, ko pacient začne govoriti z ločenimi besedami), skupaj z afazijo tipa motorja. S primarno škodo časovnim območjem zmaga logična zmožnost, prevladuje depresivno razpoloženje.

Vidna percepcija se spremeni: oseba preneha gledati celotno sliko kot celoto, razlikuje le posamezne predmete. Prav tako mu odvzema zmožnost branja, pisanja, štetja, krmarjenja v datumih in analizi informacij (vključno z govori, naslovljenim na njega, kar povzroča neustrezne vedenjske odgovore).

Vse to vodi v težave s spominom. Poleg tega so na desni strani telesa morda motnje.

Mešana atrofija možganov

V tem primeru so prizadete možganske skorje in podkortične površine (podkoščje). Najpogosteje se ta vrsta patologije odkrije pri starejših ženskah nad 55 let, čeprav se lahko pojavijo celo pri novorojenčkih.

Glavna posledica in glavni simptom mešane atrofije je progresivna demenca, ki neizogibno vpliva na kakovost življenja. Če je bila bolezen pridobljena v otroštvu, je najverjetneje, da je genetsko določena ali izvira iz sevanja.

Patološko stanje spremljajo skoraj vsi simptomi atrofije, v zadnjem obdobju njenega razvoja pa se osebnost popolnoma razgrajuje.

Atrofija parenhima možganov

To je posledica hipoksije (nezadostne količine kisika) in pomanjkanja hranil, ki prihajajo v nevroni. To povzroči povečanje gostote jedra in citoplazme celic, kar povzroči zmanjšanje njihovega obsega in povzroči razvoj destruktivnih procesov.

Struktura nevronov ne more samo atrofirati, temveč tudi popolnoma propadati, zato bodo celice preprosto izginile, kar bi povzročilo zmanjšanje teže možganov kot celote.

Obstajajo lahko tudi težave z občutljivostjo posameznih delov telesa. Parfimetična atrofija je usodna, tako da človek lahko živi čim dlje, mora predpisati simptomatsko zdravljenje.

Atrofija alkoholnih možganov

Ta organ je bolj občutljiv kot drugi na alkohol, kar lahko vpliva na presnovne procese, ki se pojavljajo v nevronih, kar povzroča odvisnost osebe.

Alkoholnim atrofijem vedno sledi istoimenska encefalopatija. Uničujoči učinek izdelkov, ki vsebujejo alkohol, se razteza na:

  • kortikalno-subkortične celice;
  • možganska debla;
  • krvne žile (krvavitve, cistične oblike nastanejo na območju pleksusa);
  • premikanje, gubanje nevronskih celic in liza njihovih jeder.

Kmalu po pojavu bolezni (v odsotnosti zdravljenja z zdravili in sprememb v življenjskem slogu) lahko atrofija povzroči smrt.

Ločno izstopa sindrom Makiyafavi-Binyami, ki se pojavi, če se alkohol pogosto in v velikih količinah uporablja. To povzroča edem koruznega kalozuma, izginotje mielinskih oblog in naknadno nekrozo živčnih celic na tem področju.

Atrofija možganov pri otrocih

Verjetnost pojava patologije pri otroku je nizka (veliko manj kot pri odraslih), vendar obstaja. Vendar pa je težko diagnosticirati prisotnost destruktivnih procesov v tem obdobju, ker so simptomi bodisi popolnoma odsotni ali delno manifestirani in staršem ne povzročajo tesne tesnobe.

V tem primeru zdravniki govorijo o mejnih ali subatrofičnih spremembah. Napredujoča bolezen je skrita, povzroča konflikt otroka, razdražljiv, umaknjen in živčen. Ko duševne motnje postanejo očitne, se lahko odkrije kognitivna in fizična nemoč.

Atrofija možganov pri novorojenčkih

Za dojenčke je nevarnost bolezni najbolj resnična v prisotnosti hidrocefalusa (hidrocefalusa). Zaznavamo ga med nosečnostjo, lahko uporabljamo ultrazvok.

Vzroki za atrofijo pri dojenčkih so lahko tudi:

  • okvare intrauterine tvorbe osrednjega živčnega sistema;
  • razvojne pomanjkljivosti;
  • nalezljive bolezni (herpes in citomegalija), ki nastanejo med nosečnostjo;
  • Poškodbe po rojstvu.

Po rojstvu takega otroka postavi v enoto za intenzivno nego, kjer je pod stalni nadzor resuscitatorja in nevrologa. Zaradi pomanjkanja zanesljive metode zdravljenja je težko predvideti potek otrokovega nadaljnjega razvoja in verjetnost zapletov.

Stopnje bolezni

Glede na obseg, v katerem je proces aktiven in otežen ter ob upoštevanju splošne klinične slike, se razlikujejo dve stopnji razvoja patologije.

Atrofija možganov 1. stopnje

Prva stopnja pomeni minimalno motnjo delovanja možganov. Zanj je značilna prisotnost žariščnih simptomov, to je znakov, katerih videz je odvisen od področja lezije.

Začetne stopnje razvoja patologije so lahko popolnoma asimptomatične. V tem primeru pacienti pogosto skrbijo za druge bolezni, ki lahko neposredno ali posredno vplivajo na možgane.

Potem se oseba občasno zboli in omotica. Sčasoma so napadi pogosti in močni.

Če se na samem začetku te faze obiščete zdravnika in dobite potrebno zdravstveno oskrbo, se bo razvoj patologije opazno upočasnil. Vendar pa se mora sčasoma zdravljenje z zdravili spremeniti (povečati odmerek, uporabljati druga zdravila).

Atrofija možganov 2. stopnje

Na drugi stopnji so očitni znaki bolezni, ki kažejo na uničenje strukture možganov. V odsotnosti zdravljenja se klinična slika občutno poslabša, kar povzroči kognitivne okvare, zmanjšanje analitične sposobnosti, razvoj novih navad in nastanek drugih tipičnih simptomov.

Postopoma skoraj vsi ukrepi, povezani s finimi motoričnimi spretnostmi (premiki prstov), ​​postanejo pacientu nedostopni. Celotna funkcija motorja se tudi zmanjša: hojica se upočasni, na splošno pa tudi aktivnost motorja. To se še poslabša zaradi slabe koordinacije v vesolju.

Obstajajo težave s samopostrežnimi storitvami: oseba pozabi, kako uporabljati daljinski upravljalnik, ne more preseči lase ali čopičiti zob. Obstaja navada, da kopirate dejanja in geste drugih, saj izgine sposobnost neodvisnega mišljenja.

Vzroki za možgansko atrofijo

Bolezen se lahko izzove:

  • virusne ali bakterijske okužbe, ki se pojavijo med nosečnostjo;
  • kronična anemija;
  • genetske mutacije (ključni dejavnik);
  • starostne motnje, ki povzročajo zmanjšanje obsega in mase možganov;
  • postoperativne spremembe;
  • sočasne patologije;
  • izpostavljenost sevanju;
  • kap;
  • nalezljive bolezni možganov (akutne in kronične vrste);
  • prekomerna uporaba alkohola;
  • kraniocerebralna travma (TBI).

Simptomi možganske atrofije

S starostjo so celice možganov (kot drugi organi telesa) vse slabše obnovljene, njihovo uničenje je očitano. Posledično so simptomi atrofije postali bolj izraziti.

Na začetnih stopnjah bolezni pri ljudeh je opaziti:

  • upadsposobnost dela;
  • pomanjkanje spomina in druge kognitivne funkcije (vodi do nezmožnosti navigacije v vesolju);
  • čustvena letargija in brezbrižnost;
  • osebne spremembe;
  • neupoštevanje stopnje morale njihovih dejanj;
  • zmanjšanje besedišča (ustni in pisni govor postane primitiven);
  • neproduktivnega in nekritičnega razmišljanja (dejanja so nakopičena);
  • motena funkcija motorja (rukopis se poslabša);
  • dovzetnost za predlog;
  • nezmožnost prepoznavanja in uporabe predmetov;
  • epileptični napadi (zlasti značilnost lokalnih atrofij).

Diagnostika

Pri preučevanju možganov za hitro odkrivanje atrofičnih žarišč se uporablja MRI (slikanje z magnetno resonanco). Uporabljamo lahko tudi naslednje diagnostične metode:

  • Pregled bolnika in prejem anamnestičnih podatkov (iz besed pacienta ali njegovih sorodnikov se izoblikuje slika o razvoju bolezni);
  • Rentgenski pregled možganskih struktur (omogoča odkrivanje tumorskih formacij, cist, hematomov in atrofičnih žarišč);
  • kognitivni testi (odkriti raven razmišljanja in resnost bolnikovega stanja);
  • Doppler plovila v materničnem predelu in glavi.

Nevropatolog uporablja pridobljene rezultate za določitev natančne diagnoze in določi pot nadaljnje obravnave.

Terapija

Če je bolezen genetskega izvora, potem se je znebite je nemogoča. Zdravniki lahko podprejo delo sistemov in organov človeškega telesa za določeno časovno obdobje. To bo dovolj, da pacient vodi normalno življenje.

Atrofije zaradi starostnih sprememb zahtevajo obvezno zdravljenje, kar bo pomagalo pri soočanju z glavnimi simptomi. Poleg tega bolnik potrebuje oskrbo in najmanj stresnih ali konfliktnih situacij.

Zdravniki pogosto predpisujejo antidepresive in pomirjevala. Najbolje je, če je pacient vsakodnevno v običajnih pogojih za njega in naredi običajne stvari. Podpora njegovemu zdravju lahko prispeva tudi k dnevnemu spanju.

Težko se je boriti proti destruktivnim procesom. V večini primerov sodobna medicina ponuja le zdravila, ki spodbujajo cerebralno cirkulacijo in presnovo, vendar ne bodo popolnoma pripomogla k zdravljenju. Eden lahko odloži neizogibno poslabšanje države. Enak učinek dajejo nekatera ljudska pravna sredstva.

Danes strokovnjaki poskušajo zdraviti atrofijo s izvornimi celicami, ki so pridobljene iz kostnega mozga. Ta metoda velja za zelo obetavno, uporablja se tudi pri težavah z optičnim živcem, odvajanjem mrežnice in drugimi patologijami.

Po mnenju nekaterih bolnikov lahko matične celice celo rešijo invalidnost. Vendar znanstvena potrditev tega še ni.

Preprečevanje

Preprečevanje cerebralne atrofije bo čim bolj podaljšalo trajanje življenja, kar bo odložilo začetek patološkega procesa. To lahko dosežete na več načinov:

  • pravočasno zdravljenje kronične bolezni;
  • redni prehod preventivnih pregledov;
  • vzdrževanje sprejemljivo raven telesne aktivnosti;
  • zavrnitev uporabo alkoholne pijače in kajenje;
  • spoštovanje načel zdravo prehranjevanje;
  • normalizacija cikla spanja-budenja (pomanjkanje spanja z atrofiji je izredno nevarno);
  • izvajanje ukrepov za preprečevanje ateroskleroze cerebralnih plovil (vzdrževanje normalne telesne mase, zdravljenje endokrinih bolezni, aktiviranje metabolnih procesov).

Poleg tega morate nadzorovati krvni tlak, okrepiti imuniteto in se izogibati stresnim situacijam.

Napoved

Ne glede na zdravljenje in vzroke patologije je težko govoriti o ugodni prognozi. Atrofija lahko vpliva na katero koli območje možganov in vodi do nepopravljive motnje motornih, vizualnih in drugih funkcij.

Čeprav je v začetnih fazah lokalna narava, se kasneje posploši (skoraj celoten organ je atrofiran). 20 let se patologija razvija toliko, da oseba pridobi popolno demenco.

Smrt možganskih celic je problem, ki ga je težko rešiti v celoti, saj je ta proces deloma povsem naraven in neizogiben. Vendar pa obstaja velika razlika med atrofijo možganov v 70 in 40 letih. V drugem primeru je mogoče soditi na nepravočasen začetek uničenja kortikalnih in podkortičnih celic, kar zahteva obvezno zdravljenje strokovnjakov in prehod podpornega terapevtskega programa.

Cerebelarna ataksija

Cerebelarna ataksija - kršitev koordinacije gibov različnih mišic, ki jo povzroča patologija možganov. Discioracijo in nesramnost gibanja lahko spremlja škandalozen, nenaden govor, kršitev koordinacije gibanja oči in disgrafije.

Vsebina

Obrazci

Osredotoča se na območje, na katerega vpliva mlajši možgani, izstopa:

  • Statično-lokomotorna ataksija, ki se pojavi, ko prizadene cerebralni črv. Razvoj s to motnjo lezije se kaže predvsem v nasprotju s stabilnostjo in hojo.
  • Dinamična ataksija, ki se pojavi, ko prizadenejo cerebelarne hemisfere. S takimi lezijami se moti delovanje samovoljnih gibov okončin.

Odvisno od poteka bolezni je izolirana cerebelarna ataksija:

  • Akutna ki razvija nenadoma kot posledica infekcijskih bolezni (razširjen encefalomielitis, encefalitis), zastrupitve, ki izhaja iz uporabe litija ali antikonvulzivnih zdravil, s cerebelarne kapjo, obstruktivna hidrocefalusa.
  • Subacute. To se zgodi, ko se nahaja v cerebelarni tumorjev pri Wernicke je encefalopatije (običajno razvije v alkoholizem) z Guillain-Barre sindrom, v primeru zastrupljanjem nekaterih snovi (živo srebro, benzen, citotoksičnih snovi, organskih topil in sintetično lepilo), multiple skleroze in ki nastanejo pri kraniocerebralna travma subduralnega hematoma. To se lahko razvije tudi endokrinih bolezni, pomanjkanja vitaminov in prisotnosti malignega procesa tumorja lokalizacijo extracerebral.
  • Kronično progresivno, ki se razvija v primarnih in sekundarnih cerebelarni degeneracije. Primarni cerebelarna degeneracija vključuje dedna ataksija (ataksija-Pierre Marie, olivopontocerebelarna atrofija, Friedreichovo ataksijo, spinocerebralna ataksija nefridreyhovskaya et al.), Parkinsonizma (multiple sistemske atrofije) in idiopatsko cerebelarna degeneracije. Sekundarni cerebelarna degeneracija razvija gluten ataksijo, paraneoplastični cerebelarne degeneracije, hipotiroidizem, kronične črevesne bolezni, ki jo spremljajo malabsorpcije vitamina E, hepatolentikularna degeneracija, Creutzfeldt-Jakobove bolezni, craniovertebral anomalij, multiple skleroze in tumorjev pri mostomozzhechkovogo trupa in posteriorni kranialno Fosse.

Ločeno je izolirana paroksizmalna epizodična ataksija, za katero so značilni ponavljajoči se akutni motnje koordinacije.

Vzroki za razvoj

Cerebelarna ataksija je lahko:

Dedno cerebelarno ataksijo lahko povzročijo bolezni, kot so:

  • Friedreichova družinska ataksija. Je avtosomna recesivna bolezen, za katero je značilna degenerativna poškodba živčnega sistema kot posledica dedne mutacije v proteinu kodirajočem genu Frataxin FXN.
  • Zeemanov sindrom, ki se pojavi pri anomalijah razvoja možganov. Za ta sindrom je značilna kombinacija normalnega sluha in inteligence otroka z zakasnjenim razvojem govora in ataksije.
  • Bettenova bolezen. Ta redka bolezen se kaže v prvem letu življenja in jo podeduje avtosomna recesivna pot. Značilni znaki so kršitve statike in koordinacije gibov, nistagmusa, motnje koordinacije oči, zmerne mišične hipotenzije. Morda so simptomi displazije.
  • Spastična ataksija, ki se prenaša z avtosomno prevladujočo vrsto in se razlikuje po prvenstvu bolezni pri starosti 3-4 let. Za to bolezen je značilna dizartrija, nagnjena hiperrefleksija in zvišanje tonusa mišic hrbtenice. Lahko ga spremlja atrofija optičnih živcev, degeneracija mrežnice, nistagmus in okulomotorične motnje.
  • Feldmanov sindrom, ki ga podeduje avtosomni dominantni tip. Cerebelarna ataksija s to počasi napredujočo boleznijo spremlja zgodnje zasipanje las in namerno tresenje. Razbira v drugem desetletju življenja.
  • Mioklonus, ataksija (mioklonična cerebelarna dissinergija lov), ki je značilna mioklonus, sprva to vplivalo na roke, nato postane generalizirana, tresavica, nistagmus, dissinergija, zmanjšan tonus mišic, skandirali govora in ataksija. To je posledica degeneracije skorje in korteksa struktur, cerebralno jedra, rdeče jeder in njihovih povezav. To redko obliko podeduje avtosomna recesivna vrsta in ponavadi debutuje v mladosti. Zaradi napredovanja bolezni se lahko pojavijo epileptični napadi in demenca.
  • Tomov sindrom ali pozno cerebelarno atrofijo, ki se ponavadi manifestira po 50 letih. Zaradi progresivne atrofije možganskega skorja imajo bolniki znake cerebelarnega sindroma (cerebelarna statična in lokomotorna ataksija, ponižen govor, spremembe rokopisa). Možen razvoj piramidalne insuficience.
  • Družinska cerebelarna atrofija (cerebelarna degeneracija holmesa), ki se kaže v progresivni atrofiji dentatnih in rdečih jeder ter procesov demielinacije v zgornjem delu možganov. Spremlja jo statična in dinamična ataksija, asinergija, nistagmus, dizartrija, zmanjšan mišični tonus in mišična distonija, tresenje glave in mioklonije. Intelekt se v večini primerov ohranja. Skoraj istočasno z nastopom bolezni obstaja epileptični napadi, EEG pa odkriva paroksizmalno driscitijo. Vrsta dedovanja ni nastavljena.
  • X-kromosomska ataksija, ki se prenaša prek spolno povezane recesivne vrste. V veliki večini primerov je opazen pri moških in se kaže kot počasno napredujoča cerebelarna insuficienca.
  • Glutenovaya ataksija, ki je večfaktorialna bolezen in jo podeduje avtosomno prevladujoči tip. Po zadnjih študijah, ¼ primerov idiopatske cerebelarne ataksije povzroča preobčutljivost za gluten (se pojavlja s celiakijo).
  • Leiden-Westfalski sindrom, ki se razvije kot zaplet komplikacije. Ta akutna možganska ataksija se pojavi pri otrocih 1-2 tedne po okužbi (tifus, gripa itd.). Bolezen spremlja huda statična in dinamična ataksija, nameren tremor, nistagmus, ponižen govor, zmanjšan mišični tonus, asinergija in hipermetrija. Cerebrospinalna tekočina vsebuje zmerno količino beljakovin, razkriva limfocitno pleocitozo. Bolezen v začetni fazi lahko spremlja vrtoglavica, frustracija zavesti, konvulzije. Tečaj je dober.

Vzrok za pridobljeno cerebelarno ataksijo je lahko:

  • Alergijska degeneracija možganov, ki se razvije s kronično zastrupitvijo z alkoholom. Poraz večinoma prizadene črv v možganih. Spremlja jo polinevropatija in izrazito zmanjšanje spomina.
  • Hod, ki je v klinični praksi najpogostejši vzrok akutne ataksije. Možganski možganski kap je najpogosteje posledica aterosklerotične okluzije in srčne embolije.
  • Virusne okužbe (norice, ošpice, virus Epstein-Barra, virusi Coxsackie in ECHO). Običajno se razvije 2-3 tedne po virusni okužbi. Napoved je ugodna, v večini primerov opažamo popolno okrevanje.
  • Bakterijske okužbe (parenfekcijski encefalitis, meningitis). Simptomatski, še posebej s tifusom in malarijo, je podoben Leiden-Westphalovemu sindromu.
  • Preobčutljivost (nastane pri zastrupitvi s pesticidi, živim srebrom, svinecom itd.).
  • Pomanjkanje vitamina B12. Opažene strogo vegetarijansko kronični pankreatitis, po želodčni operaciji, AIDS-a, uporaba antacidov in druga zdravila, ponovljeno izpostavljanje dušikovega oksida in sindrom Imerslunda-Grosberg.
  • Hipertermija.
  • Multipla skleroza.
  • Kraniocerebralna poškodba.
  • Formacija tumorjev. Tumor ni treba lokaliziran v možganih - v malignih tumorjih paraneoplastični cerebelarne degeneracije lahko poteka v različnih organih, ki ga spremlja cerebelarna ataksija (predvsem raka dojk ali jajčnikov).
  • Splošno zastrupitev, kar je opaziti v rak bronhijev, pljuč, dojke, rak jajčnikov, in kaže sindrom Barraquer - Bordas - Ruiz - Lara. S tem sindromom je rezultat hitrega napredovanja cerebelarne atrofije.

Vzrok cerebelarne ataksije pri osebah, starih od 40 do 75 let, je lahko bolezen Marie-Foix-Alaugianina. Ta bolezen z neznano etiologijo je povezana s pozno simetrično kortikalno atrofijo možganov, kar se kaže v zmanjšanju mišičnega tona in koordinacijskih motenj predvsem v nogah.

Poleg tega, cerebelarna ataksija s Creutzfeldt-Jakobove bolezni Zaznali - degenerativna bolezen možganov, ki je sporadičnih (dedne oblike avtosomno dominantno dedovanje predstavljajo le 5-15%), in se nanaša na skupino prionskih bolezni (zaradi kopičenja odvečne prionskega proteina v možganih možganov).

Razlog paroksizmalna občasno ataksija lahko avtosomno dominantna dedna redno ataksija 1. in 2. vrsta, bolezen "javorjev sirup" Hartnupa bolezni in piruvat dehidrogenaze pomanjkljivost.

Patogeneza

Cerebelum, ki se nahaja pod zapečatnimi delci možganskih polkrov za podplatom medulla in mostom variola, je odgovoren za koordiniranje gibov, uravnavanje mišičnega tona in vzdrževanje ravnovesja.

Običajno prihajajo iz hrbtenjače do skorje od hemisferama cerebelum dovodnih informacij signale mišični tonus, držo in ude, ki so na voljo v tem trenutku, in informacije, ki prihaja iz motorja centrov možganskih hemisfer v možganski skorji, daje idejo želenega končnega stanja.

Cerebelarna skorja primerja te podatke in, računanje napake, prenese podatke v motorna središča.

Ko se lezije referenta v male možgane primerjavo in efferent informacij motena, zato se zdi, motnje koordinacije (predvsem hoja in druge kompleksne predlogi, ki zahtevajo delovanje usklajeno mišic - agonisti, antagonisti, itd).

Simptomi

Cerebelarna ataksija se kaže:

  • Kršitve stoječe in hoje. V stoječem položaju pacient široko razširi noge in poskuša uravnovešati telo z rokami. Hod je zadihan, noge so široko porazdeljene med hojo, telo je pretirano poravnano, pacient pa še vedno "baci" iz ene strani v drugo (še posebej je nestabilnost opazna med zavoji). Ko je prizadeta hemisfera možganov, hoje odstopajo od določene smeri proti patološkemu ostrenju.
  • Kršitve koordinacije v okončinah.
  • Intenzivni tremor, ki se pojavi pri približevanju cilju (prst do nosu itd.).
  • Skandaliziran govor (glatkost ni, govor postaja počasen in občasno, poudarek na vsakem zlogu).
  • Nistagmus.
  • Zmanjšan ton mišic (najpogosteje vpliva na zgornje okončine). Pojavijo se povečana mišična utrujenost, vendar pri bolnikih običajno ni nobenih pritožb glede zmanjšanja mišičnega tona.

Poleg klasičnih simptomov znaki cerebelarne ataksije vključujejo:

  • Dismetrija (hipo- in hypermetrija), ki se kaže s prekomerno ali nezadostno amplitudo gibanj;
  • Dyssinergia, ki se kaže v kršenju usklajenega dela različnih mišic;
  • disadiokokoza (motena sposobnost hitrega izmeničnega nasprotja v smeri gibanja);
  • posturalni tremor (se razvije z zadrževanjem drže).

V ozadju utrujenosti se povečuje resnost ataksičnih motenj pri bolnikih s cerebralnimi lezijami.

Pri cerebelarni leziji pogosto opazimo počasnost razmišljanja in zmanjšano pozornost. Najbolj izrazite kognitivne motnje se razvijejo, ko je prizadet črv mlajšega možganja in njegovih zadnjih delov.

Kognitivni sindromi v porazu možganov se kažejo s kršitvijo sposobnosti abstraktnega razmišljanja, načrtovanja in tekočine govora, disprozija, agrammatizma in motenj vizualnih in prostorskih funkcij.

Morda pojav čustvenih in osebnostnih motenj (kratkotrajnost, utripajoče reakcije z inkontinenco).

Diagnostika

Diagnoza temelji na podatkih:

  • Anamneza (vključuje informacije o času nastopa prvih simptomov, dedne predispozicije in življenjskih bolezni).
  • Splošni pregled, pri katerem se ocenjujejo refleksi in mišični tonus, se opravljajo koordinacijski testi, preverjajo vid in vid.
  • Laboratorijske in instrumentalne raziskave. Vključite preizkuse krvi in ​​urina, spinalno punkcijo in analizo cerebrospinalne tekočine, EEG, MRI / CT, možgansko dopplerografijo, ultrazvočno in DNK študijo.

Zdravljenje

Zdravljenje cerebelarne ataksije je odvisno od narave vzroka njegovega pojava.

Cerebelarna ataksija nalezljive in vnetne geneze zahteva uporabo antivirusne ali antibakterijske terapije.

Z vaskularnimi motnjami za normalizacijo krvnega obtoka je mogoče uporabljati angioprotektore, antiagagente, trombolitična zdravila, vazodilatatorje in antikoagulante.

Pri cerebelarni ataksiji toksičnega geneza se intenzivna infuzijska terapija izvaja v kombinaciji z imenovanjem diuretikov in v hudih primerih se uporablja hemosorpcija.

Ob ataksiji dedne narave je zdravljenje usmerjeno v motorično in socialno rehabilitacijo bolnikov (fizikalna terapija, delovna terapija in logoped). Dodeli vitamine skupine B, cerebro-silina, piracetama, ATP itd.

Za izboljšanje mišične koordinacije je mogoče predpisati amantadin, buspiron, gabapentin ali klonazepam, vendar imajo ta zdravila nizko učinkovitost.