Zakaj je migrena nevarna: zapleti po napadih

Pretres možganov

Uvedba računalniških metod pregledovanja - CT, MRI, je pokazala vzročno-posledično povezavo med migreno in akutno motnjo cerebralne krvne slike. Hude posledice migrene, na primer kapi ali ishemičnega srčnega napada, se lahko pojavijo v starosti in v mladosti. Če ne prenehate z epilepticnimi napadi in jemljete preventivnih ukrepov, lahko posamezne manifestacije bolezni preidejo v kronično stopnjo (kronična hemicrania). To vodi k razvoju resnih zapletov:

  • migrenozny status:
  • vztrajna aura brez infarkta;
  • epileptični napadi;
  • ishemična, hemoragična ali možganska kap;
  • vaskularne patologije;
  • miokardni infarkt.

Migrena je pogostejša pri ženskah, saj se nagnjenost k bolezni prenaša preko ženske linije. Toda pri moških z migreno so posledice enake. Pri otrocih, ki so nagnjeni k pogostim napadom, se zmanjša učni uspeh in vedenjske spremembe, zato potrebujejo nevropsihološki pregled.

Fiziološke spremembe so lahko enake kot pri odraslih. Zlasti migrene z auro lahko privedejo do razvoja ishemije možganskih področij.

Kronična hemikranija

Enkratni napadi migrene lahko preidejo v fazo vsakodnevnih glavobolov. Obstaja več možnih manifestacij kronične hemicrania:

  • Episodični - pogosti dnevni napadi se spreminjajo v obdobjih remisije, če glavobol niti sploh ne moti ali pa je njegova stopnja veliko manjša.
  • Prehronično-epizodne bolečine prehajajo v kronično fazo brez remisij.
  • Kronični paroksizmični (CPH) - kratkotrajni napadi se pojavijo vsak dan, večkrat na dan brez remisije.

Eno od diagnostičnih meril za HPV je reakcija na indometacin. Dnevni odmerek tega zdravila v 75-225 mg odstrani glavobol. Podporno zdravljenje 12,5-25 mg na dan. Ko prenehate jemati zdravilo, se migrena vrne. Ta bolezen je pri otrocih zelo redek, pogosto se začne v odraslosti. Pri moških se ta bolezen pojavlja večkrat manj kot v "šibki polovici".

Episodično obliko kronične hemicranije lahko ustavimo s tradicionalnimi medicinskimi metodami in kot alternativni ukrepi se uporabljajo alternativne metode: ozonsko in botulinsko terapijo (botox se uvaja v vrat, tempelj ali čelo). Če dolgo časa zanemarimo preventivne ukrepe, pogosti migrenski napadi, zlasti z auro, povzročijo ishemično mehčanje možganskega tkiva - možganski infarkt.

Status migrene

Manifestacije migrene s časom se lahko spremenijo v stanje migrene - vrsto napadov, ki sledijo drugemu ali eni dolgi in težki. Trajanje tega stanja je lahko od nekaj dni do nekaj tednov z naraščajočimi simptomi: bolečina se povečuje, postane razpoke. Pred enim od petih takšnih napadov sledi avro. S statusom migrene je treba čim prej zagotoviti nujno oskrbo. Pri otrocih, starejših od 2 let, in mladostnikih, se napad prekine z intramuskularno injekcijo ketoprena, diklofenaka, antihistaminikov in indometacina.

Pri napadu na moške in ženske jim je na voljo zdravljenje z infuzijo - uvajanje pripravkov intravensko. Med zdravili so: prednizolon, nevroleptiki, acetilsalicilna kislina, hipnotiki in antihistaminiki. Pogosti podaljšani epileptični napadi so vzrok poškodb možganov, ishemične ali hemoragične kapi. Zato je pomembno, da se napad ne ustavi, temveč da ga preprečimo. Znanstveniki v Clevelandu so dobivali pozitivne izkušnje pri preprečevanju epileptičnih napadov. Kirurško odstranjevanje mišic ali botoxa v obliki injekcij na mišičnem področju v bližini trigeminalnega živca pozitivno vpliva tako na moške kot na ženske. Študije o uporabi zdravil, kot so Onbotulinumtoxin, Dysport (botox) pri otrocih, še niso bile izvedene.

Strok ali možganski infarkti, kot posledica migrene

Evropski znanstveniki so analizirali moške in ženske s kapjo migrene. Študije so pokazale, da je v približno 30% primerov možganski kap sovpadel z migrenskim napadom in približno 70% - napad je bil v nekaj dneh po naključju (ne več kot trije). V večini primerov pred intracerebralno krvavitvijo sledi poslabšanje migrene z auro.

Če primerjate tveganje kapi v skupinah z migreno in ljudmi brez takšne patologije, se lahko sklicujete na raziskave:

  • študija zdravnikov medicine (ZDA);
  • NHANES (ZDA);
  • študije MRI medsektorskega preseka M. Kruit in soavtorji (Nizozemska);
  • Genetska epidemiologija migrene (Nizozemska).

Če povzamemo njihove podatke, lahko sklepamo, da so z drugimi enakimi dejavniki tveganja ljudje iz skupine z migreno bolj nagnjeni k možganskim kapam. Pri moških je tveganje večkrat višje - do 2, 5. Pri ženskah z migreno je ta pokazatelj 13-krat večji. Specifični podatki niso odvisni le od spola, ampak tudi od starosti, vrste migrene (z ali brez avre) in pogostnosti napadov. Največje tveganje pri ženskah, starih 45-55 let, ki so pogoste migrene napadale z auro. Primerjalne študije med otroki še niso bile izvedene.

Kakšna je nevarnost migrene za otroke?

Ta bolezen (najpogosteje pri otrocih je trebušna migrena) nosijo otroci močno sama po sebi. Otrok med napadom je prikrajšan za možnost, da dela, kar mu je všeč, in preživeti čas s svojimi vrstniki. Prisiljen je, da doživi hude bolečine, slabost, vrtoglavico, bruhanje. Poleg tega napadi migrene ustvarijo pogoje za izginotje kisika v možganskem tkivu, zvišan intrakranialni tlak in nastanek možganskega edema.

Migrinski napad z auro pri otrocih lahko povzroči srčni napad ali cerebralno ishemijo, kar povzroči paresis in paralizo. Umiranje možganskega tkiva se diagnosticira med slikanjem z magnetno resonanco, ki ima naslednje simptome:

  • hodi med hojo;
  • šibkost in nerodnost v roki in nogi;
  • zamegljen govor;
  • dvojni vid v očeh;
  • kršitev pri požiranju.

Sčasoma se diagnosticirana ishemija ali možganska kapa zdravi z zdravili, po kateri je potreben rehabilitacijski tečaj, ki traja več mesecev. Ciste v mestih ishemičnega mehčanja ali krvavitve lahko ostanejo po okrevanju, v življenju.

Preprečevanje

Preprečevanje učinkov migrene je, da se prepreči sam napad. Za to se izvajajo naslednje dejavnosti:

  • odprava spodbudnih dejavnikov;
  • vzdrževanje zdravega načina življenja;
  • uvod v prehrano morskih rib z nenasičenimi maščobnimi kislinami;
  • sprejem preventivnih zdravil;
  • Injiciranje onbotulinskega toksina (Botox A);
  • uporaba abortivacij za prekinitev napada.

Zdravnik predpiše zdravilo po pregledu in diagnozi - kot so migrena in resnost bolezni. Po vrsti ukrepa se vsa zdravila za prekinitev napada razdelijo v skupine:

  • triptani - so namenjeni za olajšanje napadov z auro;
  • nesteroidna protivnetna zdravila;
  • preparati, ki vsebujejo kodein;
  • ergotamini;
  • analgetiki in antispazmodiki.

Sredstva za preventivno terapijo:

  • pripravki, ki vsebujejo botox A;
  • antidepresivi;
  • zaviralci kalcijevih kanalčkov;
  • beta-adrenoblockers.

Kombinacija preventivnih zdravil - Botox, uvedena v vrat in glavo večkrat na leto, terapija z zdravili in izključevanje dražilnih snovi, zagotavljata stabilno pozitivno dinamiko. Izbira zdravljenja, nevrolog povzroči povečanje obdobja remisije (brez napadov), zmanjšanje intenzivnosti bolečine in splošno izboljšanje. Takšni ukrepi lahko zmanjšajo tveganje za posledice migrene in zagotovijo zadovoljivo kakovost življenja.

Ali je za zdravljenje migrene?

Avtor: L. Okuneva, zdravnik-terapevt

Mnenja

Vladimir E | 26.10.2012, 18:41

HIPOTEZA VARNOSTI MIGRINE (kratka različica).
Migrena je človeštvu znana že dolgo časa. Prva omemba glavobola se nanaša na obdobje pred približno 5000 leti (država Šumerov na jugu Mezopotamije). Tudi za dolgo časa so bili poznani različni načini "zdravljenja" migrene, do vrtanja lukenj v lobanji za lajšanje glavobola. Vendar pa je v sodobni medicini v nevrokirurški praksi včasih vrtati luknje v lobanji, da se zmanjša visok intrakranialni tlak, skozi katerega se odvečna tekočina izprazni.
Na Kitajskem, pred več kot 2.500 leti, so kitajski zdravniki priporočali zdravljenje glavobolov z metodo zdravljenja z zdravilom chen-chiu (akupunktura) in kaširanje, na primer točke Feng-Fu.
Lahko rečemo, da za 5000 let študija migrene medicina ni ustvarila dosledne teorije migrene. Lahko rečemo, da je vzrok do danes neznan. In ker je vzrok neznan, potem ni optimalnih načinov zdravljenja, tako kot v takšnih primerih zdravniki imajo velik "niz" metod in metod.
V vseh predlaganih teorijah in hipotezah ni analitikov, na makro in mikroživljenjskih intervalih ni vzročno-posledičnih razmerij, npr. od prvega napada migrene v mladosti do zadnjega povprečja ali starejših, od začetka določenega napada do njegovega zaključka (ponavadi v 4-72 urah), je enostranski pristop jasno viden.
Spodaj so najpogostejše hipoteze.
1) Vaskularne teorije. V Wolfovi vaskularni teoriji (1930) se pojavlja migrena zaradi nenadnega zoženja intrakranialnih posod, ki povzročajo ishemijo možganskega tkiva (faza aure). Sledi širitev zunajjezičnih krvnih žil z nastankom glavobola.
2) Teorijo šuntov je predlagal G. Heik (Nemčija) v šestdesetih letih prejšnjega stoletja. Razvoj migrene je bil posledica premikanja krvi med napadom iz arterije v veno skozi arteriovenski šant, ki je mimo intrakranialnih kapilar. To povzroča ishemijo možganov, kar je glavni vzrok glavobola migrene.
3) Trombocitna teorija kaže, da je migrena povezana s primarno patologijo trombocitov. Ko se trombociti držijo, se sprosti znatna količina 5-hidroksitriptina (5HT) ali serotonina v nevrotransmiterju. Znano je, da imajo trombociti pri bolnikih z migreno bolj izrazito sposobnost, da se držijo kot pri zdravih ljudeh in so bolj občutljivi na vpliv dejavnikov, ki povzročajo sproščanje 5HT.
Še manj priljubljen "teorija": epileptični zaradi "živčnih nevihte", humornega, simpatična, nevrološke in nevrovaskularnih, trigeminalnovaskulyarnaya, serotoninergičnih, zaradi vzbujanja nevronih jedra trigeminalnega živca in veliko drugih.
Skupaj bomo analizirali stanje migrene, poskušali bomo vzpostaviti vzročno-posledične odnose pri razvoju migrene.
Prvič, naštevamo, kaj je natančno znano o migrenah in ne verjetno.
1) Pri razvoju migrene, tako na makro (med življenjem) kot v mikro (med napadom), CNS prevzame aktivno in aktivno vlogo.
2) V procesu razvoja migrenskega napada, zapletena, "zapeljana" shema spremeni pretok krvi, tako v intrakranialnih kot izvenkranialnih arterijah in venah različnih kalibrov.
3) Več kot dve tretjini tistih, ki trpijo zaradi migrene, so ženske. Običajno se prvič pojavi bolezen med pojavom pubertete in 35 let.
4) Starost pojava migrene pri moških - 20-30 let, po 45 letih migrene se začne zelo redko.
5) Migrinski napadi se pojavijo z menopavzo pri ženskah in za 50-60 let pri moških.
6) Običajno ima napad migrene dve fazi v razvoju: faza aure in faza glavobola. V skladu z avro se nanaša na vizualne halucinacije, "zvezdic in" flikerja, slabost, bruhanje, in drugi. V nekaterih primerih, avro kratkem obdobju, ali ne "spoštovati" pacient. Poleg tega zdravniki poznajo redko obliko migrene, v kateri je celoten napad omejen na avro in vidno okvaro, in faza glavobola se ne pojavi.
7) Pogosto faza glavobola se lahko izrazi z bolečino bodisi desne ali leve polovice glave. Včasih se bolečina razteza na obe polovici glave. Glavni vir bolečine so čezmerno povečane ekstrakranialne arterije pod povečanim pritiskom.
8) Pacientu je težko ali nemogoče opisati to bolezen z besedami. Obstaja velika variabilnost pri simptomih, ne samo, da se lahko pri različnih bolnikih različni napadi med seboj razlikujejo, temveč tudi različne napade pri istem bolniku.

Skupnosti pobudnikov

Center za dopolnilno medicino Tatyana Chernetskoy

Hipoteza migrene (kratka različica)

Migrena je človeštvu znana že dolgo časa. Prva omemba glavobola se nanaša na obdobje pred približno 5000 leti (država Šumerov na jugu Mezopotamije). Tudi za dolgo časa so bili poznani različni načini "zdravljenja" migrene, do vrtanja lukenj v lobanji za lajšanje glavobola. Vendar pa je v sodobni medicini v nevrokirurški praksi včasih vrtati luknje v lobanji, da se zmanjša visok intrakranialni tlak, skozi katerega se odvečna tekočina izprazni.

Na Kitajskem, pred več kot 2.500 leti, so kitajski zdravniki priporočali zdravljenje glavobolov z metodo zdravljenja z zdravilom chen-chiu (akupunktura) in kaširanje, na primer točke Feng-Fu.

Lahko rečemo, da za 5000 let študija migrene medicina ni ustvarila dosledne teorije migrene. Lahko rečemo, da je vzrok do danes neznan. In ker je vzrok neznan, potem ni optimalnih načinov zdravljenja, tako kot v takšnih primerih zdravniki imajo velik "niz" metod in metod.

V vseh predlaganih teorijah in hipotezah ni analitikov, na makro in mikroživljenjskih intervalih ni vzročno-posledičnih razmerij, npr. od prvega napada migrene v mladosti do zadnjega povprečja ali starejših, od začetka določenega napada do njegovega zaključka (ponavadi v 4-72 urah), je enostranski pristop jasno viden.

Spodaj so najpogostejše hipoteze.

1) Vaskularne teorije. V Wolfovi vaskularni teoriji (1930) se pojavlja migrena zaradi nenadnega zoženja intrakranialnih posod, ki povzročajo ishemijo možganskega tkiva (faza aure). Sledi širitev zunajjezičnih krvnih žil z nastankom glavobola.

2) Teorijo šuntov je predlagal G. Heik (Nemčija) v šestdesetih letih prejšnjega stoletja. Razvoj migrene je bil posledica premikanja krvi med napadom iz arterije v veno skozi arteriovenski šant, ki je mimo intrakranialnih kapilar. To povzroča ishemijo možganov, kar je glavni vzrok glavobola migrene.

3) Trombocitna teorija kaže, da je migrena povezana s primarno patologijo trombocitov. Ko se trombociti držijo, se sprosti znatna količina 5-hidroksitriptina (5HT) ali serotonina v nevrotransmiterju. Znano je, da imajo trombociti pri bolnikih z migreno bolj izrazito sposobnost, da se držijo kot pri zdravih ljudeh in so bolj občutljivi na vpliv dejavnikov, ki povzročajo sproščanje 5HT.

Obstaja še manj priljubljenih "teorij": Zaradi epilepsijo "živčnih nevihte" humoralni, simpatična, nevrološki in nevrovaskularnih, trigeminalnovaskulyarnaya, serotoninske, zaradi nevronov vzbujanja jedra trigeminalnega živca in veliko drugih.

Skupaj bomo analizirali stanje migrene, poskušali bomo vzpostaviti vzročno-posledične odnose pri razvoju migrene.

Prvič, naštevamo, kaj je natančno znano o migrenah in ne verjetno.

1) Pri razvoju migrene, tako na makro (med življenjem) kot v mikro (med napadom), CNS prevzame aktivno in aktivno vlogo.

2) V razvoju napad kompleks migrena "nejasen" vzorec pretok krvi spremenila, kot v lobanji ali zunajlobanjskega arterij in ven različnih kalibrov.

3) Več kot dve tretjini tistih, ki trpijo zaradi migrene, so ženske. Običajno se prvič pojavi bolezen med pojavom pubertete in 35 let.

4) Starost pojava migrene pri moških - 20-30 let, po 45 letih migrene se začne zelo redko.

5) Migrinski napadi se pojavijo z menopavzo pri ženskah in za 50-60 let pri moških.

6) Običajno ima napad migrene dve fazi v razvoju: faza aure in faza glavobola. V skladu z avro se nanaša na vizualne halucinacije, "zvezdic in" flikerja, slabost, bruhanje, in drugi. V nekaterih primerih, avro kratkem obdobju, ali ne "spoštovati" pacient. Poleg tega zdravniki poznajo redko obliko migrene, v kateri je celoten napad omejen na avro in vidno okvaro, in faza glavobola se ne pojavi.

7) Pogosto faza glavobola se lahko izrazi z bolečino bodisi desne ali leve polovice glave. Včasih se bolečina razteza na obe polovici glave. Glavni vir bolečine so čezmerno povečane ekstrakranialne arterije pod povečanim pritiskom.
8) Pacientu je težko ali nemogoče opisati to bolezen z besedami. Obstaja velika variabilnost pri simptomih, ne samo, da se lahko pri različnih bolnikih različni napadi med seboj razlikujejo, temveč tudi različne napade pri istem bolniku.
9) Migrena je povezana s povečanim tveganjem za kardiovaskularne zaplete: dve veliki študiji sta pokazali podobne rezultate (ZDA, Int Med News, 2010). Glede na študijo, ki pokriva več kot 6000 ameriških odraslih, migrene z avro ali brez je povezana z znatno povečano tveganje (+ 60%) za kardiovaskularnih bolezni, vključno kapi in miokardnega infarkta. V drugi študiji (2012) so podane različne številke (od 2,6 do 13,5 krat ali več), povečanje tveganja možganske kapi pri bolnikih z migreno z auro. To kaže, da je treba ta vprašanja dodatno raziskati.

Ja, zelo bogat spekter dogodkov, opažanj in opisov občutkov z migrenami.

Na prvi pogled se zdi, da je nemogoče združiti vse znane simptome in zgodovino migrene v eno konsistentno teorijo.

Ampak še vedno obstaja ideja! Takšna ideja vse razloži in vzpostavi vzročno zvezo.

Spet moramo zapomniti svojo hipotezo hipertenzije in ateroskleroze, ki se nanaša na nepopolnosti vratnega dela hrbtenice (trgovini), vse večje pomanjkanje pasovne širine vretenc arterije (PA) in ožilja običajno z začetkom odraslo življenje. Pri nekaterih se primanjkljaj močno pojavi, v nekaterih primerih od 18 do 40-50 let. Obstajajo tudi srečni begalci, ki bodisi nimajo primanjkljaja ali jih stalno nadomestijo z razvojem kolateralnega obtoka - ponavadi ti srečni ljudje vodijo pravilen, fizično aktiven način življenja.

Patološke spremembe v SCOP (predvsem osteohondroza) in krvni insuficienci se običajno začnejo po prenehanju rasti dolžine kostnega tkiva okončin in hrbtenice. "Hitro" za zdravljenje motenj obtočil so stres in nizka telesna dejavnost človeka - je prav tako res, in pred 1-5 tisoč leti (v bolezen "aristokrati"), in sedaj v 21. stoletju (bolezen informatizacije in sedeči življenjski slog).

Naraščajoča patologija PA lahko v določeni fazi povzroči ne le hipertenzijo in aterosklerozo, temveč tudi v določenem odstotku migrene. Prevalenca hipertenzije v Rusiji na začetku 21. stoletja je 37-41 odstotka. Prevalenca migrene

Za različne države se ženske razlikujejo od 11 do 25%, pri moških - od 4 do 10%. In hipertenzija in migrena dejansko nastopi dolgo prilagoditev telesa na nezadostnih zmogljivosti PA, scenarij te prilagoditve, odvisno od genetskih značilnosti kardiovaskularni sistem, način življenja ima tako raznolika.

Ko je bazen vretenc arterije (PA) območje hipotalamusa, hipofize, male možgane, vazomotorne center in samo Sredica začeli trpijo zaradi ishemije, v prvi fazi adaptivne reakcije razširjenega PA. Toda zaradi fizičnih omejitev dostopnega kanala PA je hitro dosežena meja možnosti za povečanje pretoka arterijske krvi, potrebna je radikalna rešitev.

Lahko se domneva, da je s tako imenovano migrsko "auro" ravno zmanjšanje krvnega tlaka, ki je nižje od zahtevane ravni v bazenu PA. Odvisno od posameznega izvajanju sistoličnega krvnega tlaka distribucij (odvisno navidezno različne mejne vrednosti tlaka za različna področja možganov), obstaja cela vrsta nenavadnih vizualnih in slušnih učinkov, do izgube vidnega polja. Ta stopnja lahko traja nekaj časa, dokler se ekipa ne razvije, da bi povečala sistemski pritisk, dodatna kri z visokim pritiskom pa ne pride iz CA v hipotalamus.

Tako je drugo adaptivno korak CNS poveča srčno črpalno kapaciteto, dviga tlaka v sistemu, je eden izmed ciljev - povečanje hipotalamus področju z dodatnim tlaku pretok krvi skozi karotidno arterijo (CA) s pomočjo kroga Willis in anastomozah. Z drugimi besedami, v drugi fazi možganske prilagoditve obtoka gre zapleteno delo za polaganje drugega zanesljivo pot PA v arterijski bazenu krvi. Mimogrede, nekateri od rojstva krog Willis ima pomanjkljivosti, ki je razdeljen na dva odeje, ni zaprt, ni plovil v bistvu enakega premera imajo premalo premer zadnji del komuniciranja arterije, prekomerno zakrivljenosti od njih. Zato je sistolični krvni tlak v arterijah na svoji poti do hipotalamusa centrov v nekaterih ljudeh po mnogih poskusih, napadi, dolgo časa ne more doseči želeno vrednost.

Nadalje, ena zamechanie.Tsentralnye možganov območje, še posebno območje hipotalamusa okrepljenega obtoka omrežja, je vsak delovni kletka opremljen z niti enega kapilare in dvema ali tremi različnimi vejami bazilarnih arterije ali arterijske krog Willis in celo razčlenjevalnik. V hipotalamični regiji je koncentracija številnih organov, ki uravnavajo človeške sisteme. Vsako odstopanje (pod pragom) za krvni tlak razmišlja o delovanju in zdravstveno stanje človeških teles.

V večini primerov je oseba "erectus", če menimo, da je napad na dvig tlaka v sistemu zaradi ishemije PA bazen, kri iz bazena vstopi v CA PA bazen hitro, recimo v nekaj minutah ali deset minut, zadnji del možganske ishemije postopoma izgine. Treba je opozoriti, da je povečan pritisk v območju kroga Willis s pomočjo CA povzroča dodatne težave v vseh bazenih, tudi v bazenu za notranje in zunanje CA, še posebej v arterijah, ki so fizično blizu aorte. Izkazalo se je, kot v pregovoru: "en poskrbi, drugi je obrabljen" - ampak na ravni organizma. Ko je povečanje sistemskega tlaka treba ponovno izoblikovan prilagoditev premeru arterij in arteriol v srednji cerebralni, anteriornega cerebralne anteriorna sporazumevanje, oftalmoloških arterije. Potrebno je omejiti pasivno širitev arterij s pomočjo žilnih mišic. V skrajnem primeru, če se še vedno izvaja na vhodu v nekaj arteriolar tlak je višji od praga, potem arteriole, da bi se izognili zastojem in ohranili učinkovitost, preprosto zaprli za nedoločen čas. Za pacienta lahko to privede do dejstva, da zaznana aura postane bolj "bogata", ker ishemija bo začela prizadeti ne samo zadnje, ampak tudi sprednje dele možganov. Bilo je v tem času arterij in arteriol PA bazena v glavnem so sproščeni (a šibko pretok krvi), in večina arterij in arteriol CA bazen v stisnjenem stanju. V tem času, da spremenite ton krvnih žil po vsem telesu s pomočjo zdravil in moti je ureditev organizemske plovil nevarno, moramo ukrepati piko. CNS sama rešuje ta težek problem uravnavanje oprijemljivosti trombocitov, industrijska "realnem času" na določenih predelih možganov v ravni hormonov hormone vsebino. Serotonin, histamin, bradikinin, endorfini, dušikovega oksida, itd Tako napetostno stanje na zahtevo hipotalamusa lahko in mora nadaljujte do potrebnega sistoličnega tlaka v sredini. Če je cilj funkcija ni na voljo, in vso pot do arterijski krvi za dolgo časa še vedno nezadostni, pretok prisilno ponastavitev z odprtjem vensko shunt-arterijo, kri zaman vzrok poslala venskih žil. Venske linije krvni tlak naraste nad normalne venskih plovila širijo, kri lahko retrogradna teče skozi žile in venules, celic v času viru ni čista arterijske krvi, in zmes arterijske in venske krvi povečuje tkivo intrakranialni tlak, pojavi edem, vratne in vretenc žile Prelivanje, v spodnjem delu hrbta je bolečina.

Na splošno, če oseba ne pride do največje izzive za prenos dela toka SA do bazena PA (kot pri ljudeh brez migrene), nato pa počasi in skoraj neopazno obnovili celoten žilni sistem. Krepi stene številnih arterij kažejo znake ateroskleroze, plošče rastejo na prvem mestu v vilic na fizično najkrajših arterij kot koronarnih arterij. Za več kot 40% ljudi, je obdobje življenja z "hipertenzije", ki, če se ne spremeni način življenja, samo po sebi ne bodo izginili do konca življenja, kakor tudi osteohondroza spontano nikoli ne izginejo, PA ne bo obnovil svoje zmogljivosti na optimalni ravni. Takšni bolniki, če ne izvede pravilen način življenja s telesno dejavnostjo in postopkov, je potrebno počakati za srčni infarkt ali možgansko kap. Prav to se zgodi v več kot 55% primerov.

Toda zakaj nekateri ljudje imajo migrene, ne "čisto" hipertenzijo? To je vprašanje.

To je zato, ker imajo nekateri ljudje povečano raztezanje, mehkejši. Predpostavljamo, da je ta del ljudi predvsem žensk. Ta kategorija ljudi fazi preusmerjanja pretoka krvi iz bazena CA v bazenu in v fazi PA konsolidacije rezultatov cerebralno prilagoditve promet s povečanjem togosti krvnih žil in rast plakov je zapoznelo desetletja. Tako trpijo požiranju, pogosto nepotrebnih tablet, kot so epilepsija, ne zavedajoč se, za par z zdravnikom ali fizike ali fiziološke procese.

Drugo vprašanje. Zakaj je migrena bolečina pogostejša kot enostranska? To je, očitno, ker, prvič, leva in desna stran v Wallisovem krogu nimata enakega "odpornosti", tako da se prej odpira anastomoza polovice kroga. Poleg tega je reorganizacija krvnih žil na obeh straneh bolj nevarna za ljudi, in to je, očitno, določeno na genetski ravni, centralni živčni sistem zmanjšuje tveganje na minimum.

Ljudje s povečanimi raztezanja plovila med napadom, je fizično nemogoče za dolgo časa, da imajo minimalni premer plovil v bazenu CA. Nekaj ​​časa po nastopu simptomov žilno mišico (obdelovalne tlačne stene posode) utrujenosti krvi s povečanim tlakom okoli žoge prizadevamo srednji cerebralne sprednjo cerebralne sprednjo komuniciranja, oftalmično arterijo, vendar v pool PA krvi do želenega tlaka in ne doseže. To je zelo nevarno stanje, v takšnih trenutkih pride v žilni območju anevrizma vallizieva, to stanje ne sme trajati dolgo. V kritičnih trenutkih, rešiti svoje življenje osrednjega živčnega sistema prerazporedi pretok arterijske krvi v smeri zunanje karotidne arterije. To naredi eno dejanje, ena nastavitev "dotika" na področju bifurkacije karotidnih arterij! Po tem, skoraj vsa kri teče skozi CA, glede na to, kar je neposredno vpleten v napad je usmerjen na zunanje karotidne arterije, saj ni nevarna - krvavitev v lasišču skoraj nihče ne umre. Oseba ima hude bolečine in zdravnik mu ne more učinkovito pomagati, ker nihče ne ve, pravi vzrok migrene. Intuitivno, ljudje z napadom migrene zavzame vodoravni položaj, leži v topli postelji, bo pomirjevala, "off" vsi dražljaji: svetlobo, zvoke in vonje virov, ki jih potrebuje popoln počitek. Do teh dejanj, je, seveda, ne more neposredno pomagati prehod arterijske krvi v bazenu PA, vendar ti ukrepi očitno "mehča" izvirno skupino, da poveča tlak v sistemu zaradi ishemične področju hipotalamusa, kar je razumljivo. V je vodoravni položaj bremena na vratne hrbtenice zmanjšala, zmanjšuje stres, lajša krče mišic okoli vretenc arterije (PA), še posebej, če bolnik storiti masažo vratu in območje vratu, je ishemija PA bazena postopoma zmanjšuje, še posebej, če bolnik uspe spati. Po nekaj urah oseba vstane in lahko dela več dni ali tednov pred novim napadom ishemije na zadnje dele možganov, problem prenosa dela arterijskega krvnega pretoka še vedno ni popolnoma rešen.

Napadi migrene skozi celo življenje se nadaljujejo, dokler niso vsa plovila, ki sodelujejo pri prisilnem prestrukturiranju krvnega obtoka, "okrepljena" ali se ne bo razvila zadostna kolateralna kirurgija.

To je kratka različica hipoteze o migrenah. Seveda pripoved članka ne daje odgovorov na vsa vprašanja, ki se lahko pojavijo v nasprotnikih. Ta ideja in ta članek je prvi poskus opisati dokazati vzročno-posledičnih odnosov večine dogodkov v migreno, bolezen, ki močno poslabša kakovost življenja določen odstotek ljudi, očitno, odkar človek "trdno" stala na dveh nogah.

10 Fiziološki mehanizmi migrene

Fiziološki mehanizmi migrene

Tisti, ki ne razumejo zgodovine, so obsojeni na ponovitev.

Zgodovinski uvod

Peti del njegove mojstrovine Layving poseben pregled in kritično analizo množice migrene teorij, ki so obstajale v njegovem času, nato pa odšel na lastnih, zelo izvirnih in prepoznavnih idej. Moramo še enkrat prehoditi hodil ta stran ni zaradi praznega poklon preteklosti, ampak preprosto zato, ker mnogi od najbolj perečih sodobnih teorij obstajala v času Layvinga, in njegove pripombe o njih še vedno ohranjajo svojo vrednost. Zato je najboljša stvar, ki jo lahko naredimo - je, da se seznanijo z izpostavitvijo in kritiko teorij, ki so priljubljena v dobi Layvinga, in nato preučiti svojo teorijo živčnega Layvinga nevihto in njenem pomenu danes. Laving razpravlja o naslednjih teorijah:

(a) Dokaz o žolču.

(b) simpatična in ekscentrična teorija.

(c) Vaskularne teorije:

1. Arterijska hiperemija možganov.

2. Pasivno vensko kongestijo v možganih.

3. Vazomotorska hipoteza.

(d) Teorija "živčne nevihte".

Humoralne in ekscentrične teorije, čeprav jih implicitno delijo številni pacienti z migreno, so le zgodovinskega pomena in kot take so bile upoštevane v uvodu v to knjigo.

Teorija o polnosti možganov se je v srednjem veku razširila - tudi v času Willisa je krvavitev bila najprimernejši način za zdravljenje migrene. Vizomotorska hipoteza se je rodila po tem, ko je bilo prikazano dejstvo naraščanja in kontraktilnosti zidov arterij. Ta hipoteza je imela v mislih v viktorijanski dobi in še vedno prevladuje do danes.

Dubois-Reymond razložil migrenski glavobol z arterijskim krčem, ki ga je povzročila simpatična stimulacija: "... tetanus mišične membrane posod je v prizadeti polovici glave; z drugimi besedami, tetanus, ki izvira iz cervikalne regije simpatičnega sklepa. " Teorija Möllendorf pravi nasprotno: "... enostransko slabitev dejavnosti vazomotoričnih živcev, ki urejajo lumen karotidne arterije, s čimer širi arterije in poveča dotok krvi v možgane", torej države, kot po delu vratnega dela simpatičnega ganglija pri živalih. Teorija Lehema združuje prednosti prejšnjih dveh:

"... Najprej imamo zoženje možganskih posod in posledično zmanjšanje njegove oskrbe s krvjo zaradi povečanja simpatičnega tona; izčrpanost tega vznemirjenja vodi v širjenje plovil in glavobol. "

Medtem Du Bois-Reymond in Möllendorff sodi le razložiti neposreden mehanizem migrenskih glavobolov, Lehem, njihova teorija vazomotorni poskuša razložiti vse vidike migrenskega napada in pripisati možganske vazokonstrikcija in razvoj lokalne videz živinoreje anemije in drugih manifestacij migreno avro. Layving pripravljeni priznati, da je neposredni vzrok migrena glavobol - podaljšek zunajlobanjskega arterij, vendar ne more prepoznati teorijo vročični ustrezno pojasniti mnoge druge vidike migrenskega napada, zlasti številne raznolike in pogosto dvostranske simptome migrene avro, generalizirane avtonomne reakcije, stereotipne simptomi zaporedja v čas napada in metamorfoze, ki lahko doživijo klinično sliko napadov.

Havas se prav tako pridruži ostri kritiki hipoteze o Lehemu:

"Značilnosti motenj z migreno [piše] so v specifičnih in pogosto enotnih značilnostih, stereotipizirani, jasno določeni tokovi in ​​pri omejevanju patologije na določene občutljive motnje. Da bi vse to pojasnili z vazomotorno hipotezo, moramo najprej pustiti začetni krč arterij v majhnem predelu možganov; drugič, da se zožitev plovil zgodi vsakič na istem območju; in tretjič, da lahko vse to postane začetek stereotipne in zelo nenavadne kršitve funkcije. V vseh teh predpostavkah ni nobene dokazane resnične izjave.

... nimamo razloga za domnevo, da stanje površinskih plovil odraža nekatere bolezni notranjih organov. Če bi bilo to tako, glede na dejstvo, da se je očitno vazomotorni krč v skoraj vseh primerih na obeh straneh, čeprav so občutljive motnje označene na eni strani, moramo priznati, skupno zoženje krvnih žil v možganih. Skupna vazokonstrikcija lahko povzroči lokalne motnje samo zaradi lokalnih sprememb funkcionalnih sposobnosti živčnih celic. Ampak, če dopuščamo takšne lokalne spremembe, potem ni potrebe po vajomotorski hipotezi. In zadnje: dejstvo, da lahko vazomotorski spaz povzroči stereotipno, enotno in posebno "odvajanje", ni samo dokazano, ampak je preprosto nepredstavljivo. "

Zato je jasno, da so najboljše strokovnjake iz prejšnjega stoletja že jasno in artikulirano - z osupljive jasnost - pomanjkljivosti vazomotoričnih Lehema hipotez in zavedati dejstva, da ni teorije te vrste, čeprav razširiti in izboljšati, ne more pokriti vseh značilnosti migrene v vseh njenih celovitost. Kljub temu pa je zamisel o procesu migrenskega izvora vazokonstriktor je še vedno razširjena in številni raziskovalci, ki sta trenutno še vedno pojavljajo nove različice te teorije je tako iznajdljiv, saj je smešno nekritično sprejeli. (Glej, na primer, Milner, 1958).

Lavingovo nezadovoljstvo z vazomotornimi teorijami ga je pripeljalo do ustvarjanja lastne duhovite in večplastne teorije "živčne nevihte".

Sledimo Lavingu in sledimo fazam svoje teorije:

"V tej teoriji, zato je treba poiskati temeljni vzrok vseh nevroze, ne v neki stimulaciji notranjih organov, ki niso v perifernih kožnih bolezni, ni motenj obtoku in nepravilnosti, vendar pa je glavni in pogosto dedna nagnjenost... večina živčnega sistema; Ta nagnjenost je nepravilno nagnjenost do zbiranja in odvajanja živčnega energije... in koncentracijo te težnje na nekaterih področjih. To je tisto, ki določa naravo nevroze, o kateri razpravljamo. "

Utrjevanje jasno jasno razlikuje idejo živčnega sila iz kopičenja kakršne koli snovi. Koncept Laywing je popolnoma fiziološki.

"... Postopoma povečuje nestabilnost ravnovesja v delih živčnega sistema: ko se to neravnovesje doseže določeno točko, ravnovesje se poruši in razvija zaporedje paroksizmalne pojavov, ki jih sile, določene, ki so same po sebi zelo sposobna proizvajati take učinke - tako lahko praskanje razbije kos unannealed stekla... "

Na ta zaključek pride Living, glede na ogromno število najrazličnejših dejavnikov, ki lahko povzročijo napad migrene:

"... Učinek lahko prihaja od kjerkoli in je sestavljen iz narave draženja nekega perifernega živca - visceralnega, mišičnega ali kožnega; vpliv lahko doseže centre s pretokom krvi... ali nadaljuje iz višjih centrov duševne dejavnosti... "

S tako raznolikimi vznemirljivimi dejavniki - enkraten učinek: v vsakem primeru se živčni sistem odzove na migrenski napad. Posledično je migrena inherentna v možganih repertoar. Struktura migrene, tako rekoč, predoblikovan v strukturi možganske aktivnosti.

Laving meni, da se migrene lahko štejejo kot končni izpust, kronanje nakopičenega stresa: torej, primerja napad s kihanjem, prilegom brutalnega apetita ali orgazma. Dejansko lahko te kategorije postanejo "ekvivalenti", ki se izmenično zamenjujejo. Življenje trdi, da lahko kihanje ustavi napad migrene ali ga nadomesti (glej poročilo o primeru 66, stran 30); pojava nenadne nevarnosti na cesti lahko prekine napad motnje gibanja; spolno vzburjenje povzroči napad bronhialne astme; žgečkanje lahko povzroči epileptično prileganje.

Življenje jasno razume, da se migrene, skupaj z drugimi "nevrozi", ki jih meni, lahko oblikujejo pod vplivom "patološke navade" (to je rezultat oblikovanja pogojenega refleksa).

Na koncu svojega dela, Laywing obravnava "Anatomsko lokalizacijo migrene". Opazovanje, da so znaki migrene omejeni skoraj izključno na občutljivih območjih Layving ugotavlja, da je "večinoma omejeno na motnje senzorične trakta in senzornih ganglijih -. Od talamusa do jedra vagusni živec"

Layving priznava, da je slika čustvenih izrazov, kot tudi motnje govora in spomin v napadu odraža "... širjenja motenj na zemeljske poloble korteksa ganglijih", in dvostranski vidne in otipne motnje lahko povezana s hipotezo "centralnega izvora." Širitev časovnega arterij, upočasnitev in oslabitev srca mu pripisuje periferno sevanja napad - skozi vagusni živec in njegovega domnevnega povezava s simpatičnim ganglijih.

Nekatere sodobne teorije mehanizma migrene

Zdaj se lotimo analize glavnih sodobnih teorij o mehanizmih migrene. Periferni teorija migrene, čeprav je še vedno zasedajo glavah javnosti, ne jemljejo resno v znanstvenih krogih. Te teorije vključujejo teorija alergijskega mehanizma - ta teorija še vedno obstaja med splošnimi zdravniki, lahko pa se v levo za več razlogov (glej poglavja 5, 6 in 8.). Dejstvo, da se migrena pojavlja v osrednjem živčnem sistemu, se lahko potrdi z enako gotovostjo kot dejstvo, da je Zemlja okrogla. Centralni živčni sistem je elektrokemični avto, ki se krmi s krvjo. Iz tega razloga, hude migrene raziskovalci preučujejo spremembe v moči živčnega sistema (teorije vazomotorni), nevrokemije in električna aktivnost živčnega sistema, ki poskušajo identificirati pathognomonic spremembe so odgovorni za potek in pojava napadov migrene.

Vazomotorske teorije migrene

Videli smo že, da je zamisel o dveh fazah uvajanja napad migrene -, v fazi povečane simpatičnega dejavnosti, ki povzroča vazokonstrikcijo in v naslednji fazi njene "izčrpanosti", ki ga spremlja paralitični vazodilatacijo - ima zelo visoko starost. Teorija Lehema imela tako spodbudno in hromečo vpliva na nadaljnje raziskave, saj na eni strani, navdih Wolf na briljantno študije neposredno mehanizma migrenskih glavobolov, in na drugi strani - diskreditirati vse poskuse, da oblikujejo alternativne razlage glede geneze migrenskega napada v svojem celovitost.

V svojih poskusih je Fine Wolf sposoben dokazati, da je intenzivnost migrenskim glavobolom neposredno sorazmerna s stopnjo širitve zunajlobanjskega arterij in bolečina sama lahko zmanjšamo z zunanjo kompresijo arterij, uvedbo adrenalina in ergotamin, ki imajo vazokonstriktorsko učinek. Vrtenje bolnika v centrifugi ima tudi pozitiven učinek. Pokazalo se je tudi, da v kasnejši fazi ekspanzije glavobol prizadeti arterij lahko povzroči tkiva, ki obdaja propotevanie v proteinsko bogati eksudatu ki zaostruje bolečino in povzroča lokalno aseptično vnetnega odziva.

"... Dejstvo, da imajo ti skoraj izključno vazokonstriktor snovi, kot so noradrenalina, hitro odpravi migrenski glavoboli, govori v prid tej glavobol pojavi zaradi vazodilatacije... Ko je glavobol razširitev arterij, arteriol in metaarteriol. Razširitev arteriolov in metarteriola povzroči povečanje hidrostatičnega tlaka v kapilarah. Povečana hidrostatični tlak v kapilarah prispeva k kopičenje v podkožnega tkiva glave zmanjšuje prag bolečine zadevo, tako imenovano bolečine faktor. Razširitveni in velike arterije raztezanje v kombinaciji z akumulacijo znižanjem praga bolečine rezultat faktor pri nastanku glavobol «(Wolf, 1965).

Opisana tehnika, dopolnjena z neposrednim opazovanjem sprememb v majhnih posodah konjunktiva očesnega jabolka, je omogočila potrditev tega mehanizma migrenskega glavobola. Ko pa je Wolff in njegovi sodelavci poskušali uporabiti isto tehniko za raziskovanje simptomov pred glavobolom, zlasti govedo, so podatki postali manj prepričljivi in ​​zahtevali ad hoc hipoteze. Poskusi so bili opravljeni, da bi ugotovili učinek vazoaktivnih snovi (v ozadju vdihavanja hlapov amil nitritov in nasičenih plinastih zmesi ogljikovega dioksida) na trajanje obstoja govejih pomanjkljivosti v vidnem polju. Rezultati teh poskusov se z zanesljivo obnovljivostjo ne razlikujejo. Kljub temu je Wolf menil, da je mogoče domnevati, da je lahko lokalna kortikalna ishemija verjeten vzrok za nastanek goveda:

"Tako je mogoče trditi, da povečanje krvi maksimalno nasičen s kisikom (po inhalaciji zmesi, bogatih z ogljikovim dioksidom) popravlja je pomanjkljivost zanimivi kisika na strateških področjih možganov, ki lahko nastane impulzi povzročajo kompenzacijske vazodilatacijo in sproži migrenski napad... v smislu patofiziologije, je videz goveda tesno povezana z zoženja lobanjskih krvnih žil... je možno, da ishemija nesorazmerno vpliva na okcipitalnem korteks, ki je oblikovan sim

Sam Wolff, ki je zelo strog v svojem razmišljanju, izraža to idejo zgolj kot hipotezo ali niz hipotez in ugotavlja, da obstajajo številna dejstva, ki jih je težko uskladiti z ishemično teorijo. Wolff pa je imel privržence, ki so pozabili učiteljeve kvalificirane in previdne izjave, sprejeli vazokonstriktivno hipotezo za dokazano teorijo ali aksiom. Torej, Graham začne svoj pregled migrene, z naslednjo izjavo:

"Neposredni mehanizem migrenskega napada je bil povezan z Wolffom in njegovimi sodelavci z motnjami pri regulaciji lumena lobanjskih plovil."

Bikerstaf, ki opisuje skupino bolnikov, ni nič drugega kot navadna klasična migrena, trdi, da so njihovi simptomi odsev krvne oskrbe možganov v basilarnem arterijskem bazenu. Podobno Selby in Lance ne obotavljata, da razmišljajo o prehodni ishemiji retikularne tvorbe možganskega debla, ki povzroča omedlevico pri svojih bolnikih.

Ko hipoteza nezamenljivo postane nepremostljiv predpogoj, se nadaljujejo nadaljnje raziskave, predmet raziskav pa je kamen: to je stanje z vazomotorno teorijo migrene aure. Zato je čas za ponovno odkritje predmeta za preiskavo in za pregled vseh vidikov vaskularne teorije. Ne le, da je to mogoče, ampak je treba tudi ugovarjati teoriji Lehem-Wolfa.

Prvič, in to je precej očitno, da ni na voljo za potrditev neposreden nadzor; Nisem bil videti kot obnaša skorje krvne žile v migreno avro, in zelo sporno, da so veznica žilne spremembe primerna za modeliranje obnašanja intrakranialnih plovil. Poleg tega spremembe med krvnim tokom v slednjem niso vedno opazne med migrensko auro. Drugič, je pogosto naključje fazah avro in glavobol ponovitev ali avro na ozadju glavobol (tj v fazi raztezne posode). To pomembno dejstvo, ni bila sprejeta upoštevanju Wolf, in je nemogoče uskladiti s teorijo dveh fazah migrenskega napada. Dejansko lahko obstajajo polisimptomnaya avro imajo istočasno lastnosti ekscitacije in inhibicije. Variabilnost avro, ki lahko traja eno ali drugo obliko, kar je v nasprotju s teorijo predpostavljene v koronarnih ranljivost temenske skorje... To je težko ali celo nemogoče razumeti, kot "zelo nenavadno funkcijo motnje", ki je naveden Gowers - značilne oblike in premikanje govedo, vibracijske lastnosti migetanja in parestezije, itd - je mogoče razložiti le sam ishemijo: ti senzorične halucinacije, ki pojavijo med ishemijo v bazilarne arterije med angiografijo ali vertebralne arterije, so zelo preproste in prehodno poleg tega nima posebne simptome migrene goveda. Nedvomno učinek proizvaja včasih vazoaktivna droge glede na trajanje in intenzivnost goveda, ne pove ničesar o vrsti postopka, ki je podlaga migrene, vendar kaže le učinek seštevku dveh nevrofizioloških motenj. Znano je, da zmanjšanje cerebralne perfuzije tlaka, kot je, na primer, pred ortostatsko hipotenzijo, pojavi sinkopa, vrtoglavica, in včasih "utripajočo muhe pred očmi" in tako naprej. D., pa klinična slika je zelo drugačen od migrene aure.

Seznam ugovorov se lahko nadaljuje za nedoločen čas. Mi smo prisiljeni sklepati, da so dokazi v prid vazokonstriktor migrene izvora malo, njihova razlaga je sporna, in poleg tega, ki jih potrebujejo, da bi pritegnili dodatne predpostavke, da bi imela teorija vsaj nekakšno ustreznosti. Kadar vazokonstriktorska teorija z večjim prepričanjem dokazuje neustreznost pri razlagi kompleksnosti slike avre, s svojimi številnimi, bizarnimi in raznolikimi simptomi. Ishemična hipoteza privlači s svojo preprostostjo, vendar je preprosto razložiti naravo migrene.

Biokemijske teorije migrene

Obstaja veliko teorija biokemičnih migrena, teorija ultra moderno in privlačno, ampak v resnici so vse variacije na temo humornega teorij je bilo, ki so jih stari Grki. Hiter napredek v razumevanju biokemičnih podlagi nekaterih nevroloških boleznih in napredek v Neurofarmakologija vzbudila upanje, da smo na tem, da odkrijete biokemijsko osnovo Parkinsonove bolezni, psihoze, migrene, itd Ob koncu petdesetih pozornosti raziskovalcev pritegnil nekatere bioaktivne aminov:.. V teh letih Woolley šel monografijo o teoriji serotoninski psihoze, nato pa skušal zdravljenje migrenskega Sikuteri antagonisti serotonina, in kmalu zatem je bila teorija dopamin, ki jih Parkins Nizka. Težko je najti bolj očiten primer tistega, kar se je prej imenoval razmišljanje o faktorju X.

Biokemični teorija migrene, ki temelji na nesporno dejstvo: zelo močno v korist vegetativno komponente v napadov. Očitne in pogosti simptomi migrene so: žilni glavobol, povečana zunajlobanjskega plovila, slabost, povečano visceralne in sekrecijsko aktivnost, in, redko, majhno vegetativnih simptome - kot bradikardijo, zenice zožitve, znižuje krvni tlak, itd Poleg.. ti periferni avtonomni motenj se pogosto pojavijo in centralne simptomi: zmanjšan tonus mišic, letargija, depresija, itd smo že ugotovil, da so simptomi nasprotno - stagnacija pischevarit..

Očitno je, da so kardinalne simptomi migrene - če so zapustili stopnjo prodromal in stopnjo odbitka - odsevali povečan parasimpatični ton, zmanjšan simpatični ton ali oboje. Spontano prenehanje napad na ozadju fizioloških ali psiholoških stimulacijo ali dajanjem terapevtsko prekinitev napada vagolytic agensi, simpatomimetiki potrjujejo vlogo povečane parasimpatično aktivnosti v manifestacij primarne in končne faze migrenskim napadom.

Avtorji biokemičnih teorij migrene so jim predlagali, da bi poskusili razložiti prehodno, a znatno povečanje parasimpatičnega tona med napadom. Vsi nevrohormoni, ki delujejo v sinapsih parasimpatičnega sistema, so bili preverjeni posamezno za "vpletenost" v nastajanje migrene. Kot primeri podajamo tri takšne mediatorje: histamin, acetilholin in 5-hidroksitriptamin, čeprav je treba podrobno obravnavati le slednje.

Histaminska teorija migrene je povezana z imenom Gorton (1956). Gorton Menijo, da migrena Posebna izvedba opisana v poglavju 4, z naslovom "migrena nevralgija" izhaja iz posebne obliki povečane občutljivosti histamina. Gorton ugotovila, da je v nagnjenih bolnikih z napadi lahko izzval z injekcijo histamina, ki povečuje kislost želodčnega soka v napadu, da "desenzibilizacija", da histamin pomaga, da se prepreči napade. izjemen uspeh Gorton pri preprečevanju napadov, ki jih takšno desenzibilizacijo, s številnimi drugimi avtorji potrdili, v resnici ni več, kot posledica placebo učinek, posledica povečane pozornosti in dobrega čustvenega stika bolnika in medicinsko osebje. Še pomembneje je, da vaskularni glavobol, ki ga povzroča dajanje histamina, nima lastnosti, ki je povezana z bolečino v gručenih migrenah. Tretjič, nihče nikoli ni mogel pokazati, da med migrenskim napadom katere koli oblike v krvi raste histamin.

Teorija acetilholin migrene je povezana z imenom Kunkle (1959), ki je v preiskavi ravni acetilholina v cerebrospinalni tekočini med napadi migrene nevralgije. Povišane vrednosti so bile ugotovljene pri nekaterih bolnikih, vendar ne pri vseh bolnikih. Kunkle je zaključil, da njegovi rezultati "v bistvu" podpirajo izvirno hipotezo. Ponovite Rezultati Kunkle nihče ni vprašanje, ali je vsebina acetilholin lokalno povečala v krvi ali likvorja, ostaja odprto. Pozornost raziskovalcev v naslednjih letih je bila abstraktirana z bolj modi serotoninski teoriji.

Serotonina napredna teorija migrene Sikuteri po odprtju terapevtski učinek metisergid, močnega zaviralca serotonina kot preventivno sredstvo proti migreni. Kimball in Friedman (1961) ugotovili, da lahko pacienti z migrenskim napadom sproži uvod serpazila. Take inducirane konvulzije so zlahka ustavili z intravenskim dajanjem 5-hidroksitriptamin. Globlje Študija je bila izvedena z Lance in sodelavci (1967). Avtorja izmerjena vsebnost celotni plazemski serotonina (TSP) pred, med in po migrenskim napadom in je dalo hiter padec ravni serotonina takoj po nastopu migrenskega glavobola pri večini bolnikov. Znano je, da vbrizgavanje serotonina v karotidne arterije povzroči tonično kontrakcija zunajlobanjskega arterije, Lance avtorji domnevajo, da lahko nenaden padec koncentracije serotonina v krvni plazmi povzroči boleče širitev povratni učinek na zunajlobanjskega plovil.

Kot rezultat, lahko rečemo, da lahko teorija histamin migrene pusti, da teorija acetilholin je vsaj vprašljiva, in da se zdi verjetno, sodelovanje serotonina v procesu razvoja migreno, čeprav delo Lance potrebuje ponavljanje in potrditev. Toda, ko smo ugotovili to, nismo se približali odgovoru na vprašanje o biokemičnih vzrokih migrene. Sprejetje biokemične teorije zahteva dokaze, podobno postulatov Koch je v zvezi s patogenezo: moramo pokazati ustrezno spremeni X faktor za vsak napad migrene; kažejo, da je uvedba faktorja X simulirati vse možne simptome migrene, in končno, razmerje migrena odgovora faktorja H. Jasno je, da je 5-hidroksitriptamin ne izpolnjuje takšne stroge zahteve. Po eni strani, migrenoidny sindrom sproži sprejem serpazila reserpine ali le delno spominja na resnično migreno; reserpine ne more povzročiti migrene migrene. Po drugi strani pa lahko migrena vpliva na bolnika z enako frekvenco, kljub redni vnosu metisergid, znižuje krvni serotonina.

Moralnost je nevarnost zamenjave vzroka in naključja. Morda, čeprav je malo verjetno, da je klinično in patofiziološki faza migreno spremljajo sorazmerne spremembe v ravneh v krvi teh ali drugih nevrohormona (malo verjetno, saj je lahko značilnost migrene večje parasimpatičnega ton biti lokalni fenomen, ki ni povezan s sistemske znake). Ampak samo vzpostavitev takega vzporednika, takšna korelacija, nam ne bo povedala ničesar o vzročno-posledičnih odnosih. Potrebno je dokazati, da je sprememba vsebine X v krvi potreben in zadosten pogoj za nastanek migrenskega napada.

Električne teorije

Migrena je predvsem motnja delovanja možganov, ne glede na to, kakšne sekundarne spremembe - lokalne ali humoralne - lahko sodelujejo v mehanizmih klinične manifestacije migrene. Neposredna študija možganske aktivnosti z benigno boleznijo, kot je migren, je nujno omejena z metodo elektroencefalografije. Slika in interpretacija EEG bomo zdaj.

To je bilo več kot trideset let, odkar, Gibbs (glej. Gibbs in Gibbs, 1941) je najprej preiskala EEG pri bolnikih z migreno. Od takrat se je na to temo pojavilo veliko število del, katerih rezultati pogosto zavračajo drug drugega. V zvezi z migreno so bile ugotovljene encephalographic veliko različic - počasi ritma motnje, epileptični napad konice, žariščne motnje, itd -.., ki niso privedli do sporazuma glede pogostosti in pomembnosti podatkov. Bomo razpravljali le majhen del objavljenih stališčih in izločijo iz premisleku posebej izrazite odstopanj EEG značilno paraliziranega migrene, saj takšne napade vpletena mehanizme dodatnih osnovnih procesov, ki so značilni za preprosto in klasično migreno (glej pogl. 4 ).

Strauss in Zelinski (1941) opazimo počasno (3 do 6 ciklov na sekundo) aktivnost v devetih od dvajset pacientov z migreno, v ozadju testa s hiperventilacijo. Engel et al. (1945) je zabeležil počasno osredotočeno aktivnost pri dveh pogojnih sklepih pri dveh bolnikih med pojavom škotoma. Dow in Whitty (1947) v prvi študiji obsežno opozoriti »splošen disritmije" iz tridesetih bolnikih z migreno, "simetrična dvostranski epizodni aktivnost" - pri dvanajstih in "stabilno goriščni odklona" - štirje pacienti. Cohn (1949), preučuje 83 bolnikov s klasično migreno, ugotovili, da polovica jih med napadi aktivnosti počasno vala prevladovali; je avtor imenoval takšne paciente, ki trpijo zaradi "aritmije migrene". Ti bolniki za preprečevanje napadov pomagajo antikonvulzivnim zdravilom. Oslič (1956) v svoji pomembna študija opazili nespecifično razpršeno počasen val disritmije v 13 62 in kontaktne nepravilnosti pri 5 od 62 bolnikov z migreno. Selby in Lance sta zabeležili medsebojno napadanje pri 459 bolnikih z migreno in sočasnim vaskularnim glavobolom; Skoraj ena tretjina bolnikov EEG je "patološko", ki je označen s stabilno ali periodično prevlado počasnega delovanja (4-7 ciklov na sekundo). V dveh bolnikih so opazili valovito in konično aktivnost konvulzivnega tipa.

V zadnjih študijah je bil izveden poskus, da bi ugotovili, ali obstajajo kakšne druge opazne spremembe v EEG med migreno. Whitehouse in drugi (1967) so proučevali encefalograme 28 bolnikov z migreno pri otrocih. Enako število zdravih otrok je bilo v kontrolni skupini. Avtorica razkriva ti 6 in 14 pozitivnih konice (ti konice prvič pokazala Gibbs (1951), glede na njihovo morebitno navedbo talamusa in hipotalamusa epilepsijo). Whitehouse in soavtorji so ugotovili, da so bili v skupini migrene taki pozitivni trni, čeprav ne precej, vendar večji od tistih v kontrolni skupini. Pri enem bolniku se oblika krivulje EEG med migrenskim napadom ni spremenila. Popolnoma zaveda vseh negotovosti pri razlagi trni 6 in 14, še zlasti pri otrocih, Whitehouse in osebje kljub temu velja - v luči opazovanega klinične slike - vaši podatki primerni za proizvodnjo primarnih avtonomnih motenj v svojih preučevanih bolnikov: "... To je povsem primerna [so zapisali]... bi se ga obravnava kot migrena, kot primarni kršitev avtonomnega delovanja s sekundarnimi kardiovaskularnih učinkov z možnim sodelovanjem humornega dejavnikov, kot so mediatorji. "

Dexter (1968) v nedavni, neobjavljeni študiji, zabeleženi v nočnem EEG pri bolnikih, ki so napadli nočne migrene. Vsi ti bolniki vedno zbudi od začetka glavobola med paradoksne faze spanja (faza hitrega premikanja oči), ampak pojav znakov paradoksni faze v EEG je nemogoče napovedati, ali napada ta čas, da začnete.

Očitno je, da te študije niso pokazale ločenih in stabilnih sprememb v EEG, značilnost migrene. Lennox in Lennox (1960), ki je povzel dvajsetletno študijo o bolnikih z migreno, je zapisal, da v takšnih bolnikih v EEG ni "posebnih sprememb"; to pomeni, da oblike krivulje EEG ni mogoče diagnosticirati z migreno.

To je mogoče orisati morebitne nepravilnosti v EEG, ki so značilni zanjo glavobolov, kot je razmerje med trni in valov, značilno epilepsije. Kvečjemu je vprašljivo statistično povečanje počasnega vala aritmija, da je pri zdravih osebah je pokazala več kot 15-20 odstotkov, in pri bolnikih z migreno - pogosto (Gibbs in Gibbs, 1950). Moramo pa priznati, da je v našem razpolago premalo encephalograms registrirana v migreno avro (kot je, na primer, Engel et al.), In absolutno EEG ni bil posnet med sinkopa migrene, sinkopo, stupor in koma. Tako ostajajo najhujše oblike migrene terra incognita elektroencefalografija. Pravilno smo lahko postavili vprašanje: zakaj je bil tak skromen rezultat dosežen v primerjavi z obsegom encefalografskih informacij, pridobljenih v zvezi z epilepsijo? Veliko vzrokov se pojavlja zase. Prvič, nimamo zanesljivega načina za nastanek aure migrene, vendar je zelo lahko povzročiti napad. Na primer, z napadom, ki ga sproži rezerpin, ni nobene aure. Drugič, ne moremo registrirati električne dejavnosti od odprtih možganov ali iz elektrod, vstavljenih v možgansko tkivo, kot to storimo s številnimi oblikami konvulzivnih motenj. Tretjič, pri kateri koli poskusni živali ne moremo identificirati migrene ali migrenskega odziva. Končno, verjetno najbolj pomembna stvar: obstoječi parametri EEG so zelo primerna za nadzor procesov, ki se pojavljajo v možganih in epilepsijo, ampak popolnoma neprimerna za študije in celo odkrivanje procesov, ki se pojavljajo v migreno [45]. Že smo videli, da je stopnja širjenja parestezije z migreno na stotine krat manjša kot pri epilepsiji, medtem ko je časovni razvoj migrenskega procesa veliko večji od časa pretoka avre.

Ni skoraj nobenega razloga, da bi dvomili, da nekatera oblika električnih motenj dejansko spremlja nastanek migrene, vendar je narava teh motenj zelo napovedna. Lashley (1941), ki je risal diagrame lastne živine, ugotovil (sl.3B), da njihovo širjenje ustreza valu vzbujanja, ki se giblje v vizualni skorji s hitrostjo približno 3 mm na minuto. Za valom navdušenja je sledil val popolne inhibicije. Milner (1957) ugotavlja, kvantitativna podobnost te propagacijske hitrosti s hitrostjo "širitvenega zatiranja", elektromotonične motnje, ki jo lahko povzročimo na odprtem skorju. Prvotno je ta pojav opisal in proučeval Leaun (1944). Šifriranje Leaunove širitve ni bilo mogoče zaznati s pomočjo elektrod na koži ali, kar je še pomembneje, pokazati njen pojav v nekaterih znanih fizioloških procesih ali njihovi vlogi v teh procesih. Poleg tega, kot smo že omenili v razpravi o vazokonstriktorskih teorijah, klinični podatki kažejo, da je migrena bolj verjetno povzročila obsežne motnje delovanja kortikalnih funkcij, ne pa lokalnih procesov - ishemične ali depresivne.

Lashley - pred skoraj tridesetimi leti - prišel do zaključka, da »ne vemo ničesar o dejanski živčni dejavnosti z migrenami«. Ta izjava, na žalost, velja še danes. Globoko v možganskem steblu, kot verjame Laving, se razvija proces migrene - počasne tonične spremembe v vzbujanju in zaviranju; vendar prepoznavanje teh sprememb, prikaz njihove narave in vzrokov ne delajo za nas, verjetno pa se bo ta položaj nadaljeval tudi v prihodnjih letih.

Zaključek

V zadnjih tridesetih letih smo bili priča intenzivno preiskavo ožilja, biokemičnih in električnimi motnjami značilnih migrenskih napadov in nastanek številnih teorij domnevamo take spremembe kot temeljnih mehanizmov vzročno pojavljanja in razvoj epileptičnih napadov. Poročila o tem ogromno maso študij so se več kot tisoč strani (bibliografski Wolff, zbrani leta 1960, vključuje 1095 povezav, in je le majhen del njih), in ne moremo komentirati samo o tem, kaj se dogaja v znanosti migrene v zadnjih letih v poskusu, da bi predstavlja sodobno sliko. Morali smo iz obravnave izločijo nekatera področja raziskovanja - kot so, na primer, v zvezi z iskanjem alergijskih dejavnikov, ki povzročajo migrene - in nekaj manjših teorije (na primer, študija avtoimunskih mehanizmov, iskanje morebitnih anomalij mastocitov v luči serotoninskega hipoteze), saj ima zelo dvomljive vrednosti v smislu razlaga fizioloških mehanizmov migrene.

Wolff in njegovi kolegi so v celoti odkrili takojšnji vzrok glavobola migrene, kar pomeni, da se bolečina lahko razloži z razširitvijo izvidnih arterij in sproščanjem lokalnih dejavnikov, ki povzročajo bolečino. Vendar pa je dvomljivo, da vazomotorski mehanizmi igrajo določeno vlogo pri drugih pomembnih vidikih migrenskega napada, še zlasti pa ni mogoče, da se simptomi migrene aure lahko razložijo z lokalno ishemijo na določenih področjih možganske skorje.

Ugotovljeno je bilo, da lahko snovi, kot so Meholathite, histamin, reserpina in tako naprej. E., reproducira kliničnih sindromov, do neke mere spominja na nekaterih migrenskih napadov, čeprav ti iatrogene reakcije nima veliko pomembnih značilnosti spontano pojavljajo napadi. Obstaja nekaj dokazov, čeprav ni dovolj velika in potrdila, da sistemske humoralna spremembe (npr, spremembe v koncentraciji 5-hidroksitriptamin v krvni plazmi) lahko spremljajo nekatere spontano pojavljajo epileptičnih napadov, vendar ni dokazov, da so te spremembe potreben in zadosten pogoj za nastanek napadov. Zdi se zelo vprašljivo, in celo neverjetno, da je migrena nekaj zdrave presnove podlago - še posebej glede na raznolikost manifestacij bolezni in medsebojnimi kliničnih oblik, skoraj takojšnje videza (in izginotja) nekaterih migrene aure, in težnjo migrene, da ponovila kljub imenovanju močnih antagonistov serotonin (na primer metisergid).

Zato ugotavljamo, da lahko ugotovljeni vaskularni in humoralni dejavniki, pa tudi dejavniki, ki bodo odkriti v prihodnosti, le delno pomenijo v patogenezi migrene kot vmesnih dejavnikov, ki včasih igrajo določeno vlogo pri nekaterih napadih. Hipoteza vasomotorja (Wolf-Lehem) ima le omejeno vrednost, kar je bilo pred stoletjem jasna Laywing ("... nihče nima pravice domisliti, da bi takšna hipoteza nekako pomagala našemu razumevanju..."). Enako velja za vse biokemijske hipoteze. Ne zanimajo se, ker ne morejo razkriti slike migrene v vsej svoji neverjetni zapletenosti.

"Odgovorili boste, da ta stvarnost v najmanjši meri ne bi smela biti zanimiva. Ampak vam bom povedal, da se lahko resničnost izogne ​​takšni dolžnosti in hipoteze - ne "(Borges).

Študije o električni dejavnosti v tem smislu niso brez interesa, ker predstavljajo poskus prepoznavanja nevrofiziološkega korelata migrene. Medtem ko je bil ta poskus neuspešen, lahko pa se pričakuje določen napredek, saj oprema in oprema ne stojita še vedno. Zdi se, da ima migrena aura razločne fiziološke korelate. Ali lahko v živčnem sistemu najdemo edinstven migrenski proces, ki temelji na vseh oblikah migrene - to je druga stvar, vprašanje, ki ga bomo obravnavali v naslednjem poglavju.