Prehodni ishemični napad možganov

Preprečevanje

Izraz "ishemični napad" je sodobno ime za prehodne motnje možganske cirkulacije v skladu z Mednarodno statistično klasifikacijo ICD-10. Paroksizmične manifestacije ali "napadi", ki jih oseba doživlja, so začasne (prehodne) narave, pogosto se prenesejo na svoje.

Brez neuspeha, proti ozadju drugega ishemičnega napada, se zmanjša oskrba s krvjo na določenem območju možganov. Kritično obdobje nevroloških simptomov je 24 ur. Če cerebralna insuficienca traja dlje, se stanje šteje za kap.

Mednarodna klasifikacija

Zaradi neskladne narave pritožb ne veljajo vsi bolniki na kliniki. Zato zanesljivih podatkov o pogostosti in razširjenosti te patologije možganov ni mogoče dati. Dejstvo prisotnosti prejšnje tranzitorne možganske ishemije je bilo ugotovljeno pet let pred kapom pri 30-50% bolnikov.

ICD-10 ima podskupino prehodnih ishemičnih možganskih napadov in povezanih sindromov s kodo G45.

Njihove variante odražajo najpogostejšo lokalizacijo pojavljanja kratkotrajne mehanske ovire v arterijah, ki hranijo možgane:

  • G45.0 - nivo vertebrobasilarnega arterijskega sistema;
  • G45.1 - oskrba oskrbe s cerebralno hemisfero zaradi začasnega prekrivanja karotidne arterije;
  • G45.2 - večkratna značilnost vaskularne lezije na obeh straneh;
  • G45.3 - simptom prehodne slepote prevladuje v kliniki;
  • G45.4 - vodilni manifest - začasna amnezija (izguba spomina);
  • G45.8 - prehodni ishemični napad, povezan z drugimi vzroki;
  • G45.9 - koda je postavljena v diagnozo, če obstajajo znaki TIA, vendar razlogi niso navedeni.

Kaj se zgodi v posodah in celicah možganov?

Z ishemičnim napadom se arterije, ki nosijo kisik in hranila v različne dele možganov, izpostavijo kratkotrajnemu spazmu. To je posledica motene reakcije plovil, okvare "kontrolne" funkcije kortikalnih jeder.

Morda njihovo negativno vlogo igra:

  • vaskularna inferiornost zaradi genske nagnjenosti;
  • motene koagulacijske lastnosti krvi (hiperprothrombinemija poveča trombozo);
  • proces avto-alergije - nastanek kompleksov protiteles na notranjih stenah posod;
  • vnetne reakcije v vaskulitisu.

Celo kratek motnje v oskrbi možganskih celic (nevronov) v procesu daje električne energije povzroči pomanjkanje kisika (hipoksija) zadrži vse vrste presnove.

Klinični simptomi so odvisni od obsega lezije in njegove lokalizacije. Iz manifestacij kapi se razlikujejo po vrnitvi v normalno stanje čez dan.

Vzroki in dejavniki, ki prispevajo k začasni ishemiji

Vzroki TIA možganov sovpadajo z glavnimi vzroki za ishemično kapjo:

  • najbolj ranljiva za napade moških po starosti 50 let;
  • aterosklerotične spremembe v krvnih žilah;
  • hipertenzija;
  • sistemske vaskularne bolezni vnetne in avtoimunske narave (lupus eritematozus, vaskulitis);
  • prekomerno telesno težo (debelost) in endokrinsko patologijo;
  • diabetes mellitus;
  • spremembe kostnih procesov hrbtenice v vratnem predelu;
  • bolezni srca, aritmije;
  • nikotinsko zastrupitev med kajenjem;
  • delovanje alkohola.

V prisotnosti hudih srčnih in endokrinih bolezni je prehodna ishemija možna v otroštvu in adolescenci.

Klinične manifestacije

Simptomi TIA so določeni z lokalizacijo lezijskega ostrenja. Pri diagnozi kažejo disfunkcionalno območje cerebralne krvi. V nevrologiji razlikujemo:

  • cerebralni simptomi - omotica, glavobol, navzea, šibkost, kratkotrajna izguba zavesti;
  • lokalni pojavi so bolj specifični, značilni za določena področja lezije.

Z žariščnimi manifestacijami se lahko razlikuje ena oblika TIA od druge.

Vertebrobasilarni napadi so najpogostejši pojav začasne ishemije (do 70% vseh primerov). Imajo zelo raznolike klinične simptome. Pojavijo se pri vrtenju glave ali spontano.

Sindrom "vrat" migrene - povezana z poškodbe vretenc arterije v deformiranje spondiloza in osteohondroza od vratnih vretenc. Pojavi se:

  • akutne bolečine v vratu in vratu z obsevanjem na površini glave v obliki "čelade" do napisov;
  • omotica in omedlevica;
  • slabost;
  • hrup v ušesih.

Vestibularne motnje - občutek "vrtenja predmetov", izguba ravnotežja, nistagmus očesnih jabolk.

Atonske in adinamične spremembe - prehodna šibkost, izguba mišičnega tona.

Konvulzivni sindrom, ki ga zaznamujejo krči v rokah in stopalih brez izgube zavesti, je razširitev in razširitev okončin.

Vaskularne motnje vida - bolnik opisuje nenadno poslabšanje vida, dlani in točk pred očmi, optične slike, spremembo percepcije barve.

Prehodne motnje govora.

Paroksizmalna krčenje prepone - vzrok kašelj, visok krvni tlak, palpitacije, dacryo- in slinjenje, zenice zoženje.

Karotidni tranzitorni ishemični napadi so povezani z okvarjenim krvnim obtokom na ravni karotidnih arterij. Značilni simptomi:

  • glavobol;
  • kratkoročno poslabšanje zavesti ali orientacije;
  • začasna akutna šibkost in oslabel občutek v rokah in nogah (hipotenzija mišic in parestezija);
  • motnje rahlega govora so možne.

Znaki aortno-možganskih napadov

Če pride do krvavitve krvnega obtoka v območju aorte do odhodnih karotidnih in vretenčarnih arterij, so napadi hujše vrste karotidnih vretenc. Pojavijo se bolniki:

  • kratkotrajno zatemnjenje v očeh;
  • omotičnost in hrup v glavi;
  • dezorientirana orientacija v vesolju;
  • nenadna šibkost okončin;
  • motnje govora.

Patologija se lahko pojavi s koarktacijo aorte. Istočasno pa v ozadju visokega krvnega tlaka obstajajo:

  • ostri glavoboli;
  • občutek teže v hrbtu;
  • občutek vrtenja ali vrtenja predmetov okoli;
  • zmanjšal mišični ton;
  • hodi med hojo;
  • slabost in bruhanje.

Manifestacije se med spremembo položaja glave intenzivirajo.

Merila za resnost napadov

Osnova meril za resnost ishemičnih napadov je potreben čas za popolno obnovo telesnih funkcij. Sprejme se razlikovanje:

  • lahka stopnja - če je trajanje napada do deset minut;
  • zmerno - trajanje od 10 minut do nekaj ur, v odsotnosti preostalih pojavov po napadu;
  • težka - napad traja od nekaj ur do dneva, lahki organski simptomi so možni in pozneje.

Diagnostika

Diagnozo med napadom ovira njena prehodnost. Toda vzroki za ishemični napad ostajajo, zato jih je treba natančneje določiti. Upoštevajte naslednje:

  • Podobni simptomi se pojavijo v organski patologiji možganov (tumorji, migrene, meningitis), zato je treba uporabiti vse razpoložljive diagnostične metode;
  • pacient ima povečano tveganje za možgansko kap;
  • Najbolj popolno tehnično osnovo imajo specializirane bolnišnice nevrološkega profila, pregled je najbolje opravljen v bolnišničnih okoljih.

Načrt raziskovanja mora vključevati:

  • analiza periferne krvi;
  • biokemijski testi, ki kažejo delovanje jeter in ledvic, prisotnost tkivne nekroze;
  • lipidograma z določanjem razmerja lipoproteinov z visoko in nizko gostoto, trigliceridov;
  • Razširjeni koagulogram za preučevanje procesov strjevanja krvi;
  • urinaliza za potrditev delovanja jeter in ledvic, prepoznavanje elementov vnetja, okvarjenost prepustnosti žilnega zidu;
  • Dopplerjev vratu in cerebralne arterije bo določil spremembo hitrosti toka krvi, je prvi korak arterioskleroze, območja z omejitvami, prostor zavzemajoče lezije tkiva možganov in vaskularnega izvora (tumor, anevrizem);
  • angiografija vaskularnega sistema cerebralnih arterij se uporablja za odkrivanje stopnje motenj v cirkulaciji, tromboze, razvoja mreže pomožnih posod;
  • elektroencefalogram omogoča razlikovanje znakov vaskularne patologije od drugih organskih lezij možganov;
  • elektrokardiogram pomaga prepoznati aritmije, bolezni miokarda in krvne motnje v sklepanju srca.

Kot "ogledalo" cerebralnih posod je uporabljena slika oftalmoskopskega pregleda fundusa, ki jo opravlja zdravnik za oko.

Za pravilno diagnosticiranje in predpisovanje zdravljenja so potrebni več strokovnjakov, vključno s terapevtom, nevrologi, oculistom, kardiologom.

Zdravljenje

Glavna naloga zdravljenja je preprečiti možgansko kap. Zato je treba začeti zdravljenje v zgodnjih obdobjih, ne da bi čakali na hude ishemične napade in njihovo ponovitev.

  • redčenje krvi se priporoča take priljubljene zdravila so aspirin, TromboAss, Cardiomagnyl če zaradi bolezni, povezane z želodcem so slabo prenaša, namenskih tiklopidin;
  • V stanju dinamičnega ravnovesja intraokularno injiciramo s Reopoliglyukinom;
  • statinov droge številne pogosto uporablja za znižanje holesterola v krvi in ​​upočasni razvoj ateroskleroze in vsebujejo atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
  • za odstranjevanje žilnega krčenja koronarolitikov: papaverin, nikotinska kislina, nikoverin;
  • na zdravila, ki obnovijo mikrocirkulacijo cerebralnih posod, vključujejo Cavinton, Vinpocetin;
  • ohranjanje nevronov in njihovo zagotavljanje z dodatno energijo za predelavo so vključeni v nootropike (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin).

V zadnjem času je razprava o priporočljivosti uporabe statinov, ker se navdušenje in upanje pretvarjajo v zaplete v obliki motene psihike. Ženske so še posebej nagnjene k njima. Zato je imenovanje upravičeno, če dvomesečna stroga prehrana ni povzročila normalizacije ravni holesterola v krvi. In z normalnim vzdrževanjem lipoproteinov, niso potrebni.

Potrebno je nadzirati raven krvnega tlaka in jemati zdravila za hipertenzijo, glede na indikacije - diuretiki. Bolniki s sladkorno boleznijo se ne morejo znebiti prehodnih napadov, ne da bi ohranili normalno koncentracijo glukoze v krvi s pomočjo hipoglikemičnih zdravil.

Ob odkritju prvih učinkov trombusa izvedemo v terapiji bolnišnici fibrinolitično v poskusu se raztopi in odstrani tromboze.

Pomožne terapije:

  • v prisotnosti ishemičnih napadov zaradi materničnega vratu Osteohondroza imenovan elektroforeza z drogami, sprošča mišične krče, previden masaža vratu, d'Arsonval tokove v glavi;
  • dober sprostitveni učinek ima kisik, iglavci, radonske kopeli, jih je bolje voditi v tečaje v sanatorijih;
  • terapevtska fizična kultura pomaga obnoviti motnje krvnega obtoka, razviti mrežo pomožnih posod.

Od ljudskih pravnih sredstev bodo storili vsi razumni predpisi za preprečevanje ateroskleroze, krepitev imunitete. Te vključujejo limono-česnovo tinkturo, glog, bujon porcele, detelje, aditivi z ribjim oljem. Ne poskušajte jih zamenjati z zdravili. Ljudje se ne morejo znebiti aterosklerotičnih plakov.

Ali je mogoče predvideti verjetnost možganske kapi s TIA?

Klinične študije so potrdile zmanjšanje pojavnosti ishemične kapi v skupini bolnikov, ki so prejemali zdravljenje za 30-45%. To je z zanesljivimi podatki o odkrivanju kapi:

  • v prihodnjih letih, ¼ bolnikov z ishemičnimi napadi;
  • v prvem tednu - v 43% primerov.

Zato so zahteve zdravnikov, da gredo v bolnišnico, čeprav so simptomi izginili, edinstven in pacientu zagotavlja preprečevanje hudih kršitev.

Zanašati se le na zdravila brez upoštevanja predpisov o osebni zaščiti ni potrebna. Posledice življenjskega sloga osebe so bolj odvisne od drog. Priporočeno:

  • izključujejo kajenje in alkohol;
  • protivoateroskleroticheskim držijo diete do konca življenja (močno omejiti živalskih maščob, visoko kalorično hrano, gre za rastlinska olja, rib, mleka in mlečnih izdelkov z zmanjšano vsebnostjo maščob, poskrbite, da v vsakem letnem času, da bi jedli sadje in zelenjavo);
  • Fizična dejavnost je omejena le na težke športe, hojo, plavanje, fitnes, kolesarjenje;
  • nadzor krvnega tlaka bo pravočasno pomagal preprečiti TIA in se znebiti možganskih težav.

Prehodne ishemične napade je treba obravnavati kot opozorilo "klic" o povečanju tveganja kapi. Poslušanje "signalov" vašega telesa, se lahko izognete hudi patologiji, podaljšate svoje aktivno življenje in ne breme za sorodnike in prijatelje.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad - začasna akutna motnja cerebralne cirkulacije, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se popolnoma regresira najkasneje 24 ur. Klinika se razlikuje glede na vaskularni bazen, v katerem se je krvni pretok zmanjšal. Diagnoza se opravi ob upoštevanju anamneze, nevrološkega pregleda, laboratorijskih podatkov, rezultatov ultrazvoka, dupleksnega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregantno, vaskularno, nevrometabolično, simptomatsko terapijo. Obstajajo postopki za preprečevanje ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je ločena vrsta ONMC, ki zaseda okrog 15% v svoji strukturi. Skupaj s hipertenzivno cerebralno krizo vstopi v koncept PNMC - prehodna okvara možganskega cirkulacije. Najpogostejši je v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolnimi in v skupini od 75 do 80 let - ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kap je kratkotrajna motnja možganskega krvnega obtoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganskega kapi. Slednje so opazili pri približno tretjini bolnikov, ki so prejemali TIA, pri čemer je 20% teh primerov prišlo v prvem mesecu po TIA, 42% v prvem letu. Tveganje možganske kapi je neposredno povezano s starostjo in pogostnostjo TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza vključuje tudi cerebralne posode, tako intracerebralne kot tudi izvenzorebrne (karotidne in hrbtenične arterije). Nastali aterosklerotični plaki pogosto povzročijo okluzijo karotidnih arterij, krvni pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir trombov in embolije, ki se prenašajo vzdolž krvnega obtoka in povzročijo okluzijo manjših možganskih plovil. Razlog za približno četrtino TIA je hipertenzija. S podaljšanim tokom, vodi do tvorbe hipertenzivne mikroangiopatije. V številnih primerih se TIA razvija kot zaplet komplementarne cerebralne hipertonske krize. Ateroskleroza cerebralnih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno poslabševalnih dejavnikov.

Približno 20% tranzitorna ishemična ataka je posledica kardiogeni tromboembolijo. Razlogi za slednje lahko drugačna srčne patologija: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijsko fibrilacijo), miokardnega infarkta, kardiomiopatija, infektivna endokarditis, revmatične bolezni, pridobljene bolezni srca (calcific mitralno stenozo, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (ASD, VSD, koarktacija aorte, itd), so vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktory povzročajo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki vključujejo: vnetne angiopatije (Takayasu bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Horton bolezen), kongenitalne abnormalnosti žile, aortne žile (travmatskih in spontano), Moya-Moya sindrom, hematološke motnje, diabetesa, migrene, peroralnih kontraceptivov. Spodbujati ustvarjanje pogojev za nastanek TIA so kajenje, alkoholizem, debelost, premalo gibanja.

Patogeneza cerebralne ishemije

Pri razvoju cerebralne ishemije se razlikujejo 4 stopnje. Na prvi stopnji se pojavlja avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih posod kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka cerebralnega pretoka krvi, skupaj s povečanjem količine krvi, ki polni krvne žile v možganih. Druga stopnja - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ne more nadomestiti avtoregulatorni mehanizem in povzroči zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja presnove kisika še ne trpi. Tretja stopnja, ishemična penumbra, se pojavi, ko se perfuzijski tlak še naprej zmanjšuje in je značilen za zmanjšanje presnove kisika, ki vodi do hipoksije in okvarjene možganske nevronske funkcije. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične Penumbra ni izboljšanje prekrvavitve ishemično tkivo, najpogosteje izvaja na račun v obtoku zavarovanja je hipoksija poslabšalo raste spremembe dismetaboličnih v nevronih in ishemija postane četrti nepopravljive faza - razvoj ishemična kap. Prehodni ishemični napad je značilno prvih treh korakov in kasnejšo obnovo prekrvavitve ishemično območju. Zato spremljajoča nevrološki znaki imajo kratkoročno prehodno.

Razvrstitev

Po ICD-10 prehodni ishemični napad se uvrščajo takole: vertebrobasilar TIA-bazilarne bazen (POV), TIA v karotidni, multipla in dvostranski TIA, sindrom prehodno slepoto, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA TIA nedoločeno. Opozoriti je treba, da so nekateri strokovnjaki s področja nevrologije, da se nanašajo TGA nagnjenost k migreni, in drugi -, da manifestacije epilepsijo.

Pogostnost prehodnega ishemičnega napada je redka (največ 2-krat na leto), povprečna frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečno in pogosteje). Glede na klinično resnost, lahka TIA, ki traja do 10 minut, je izolirana TIA srednje težke do nekaj ur in težka TIA, ki traja od 12 do 24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA začasni nevrološki simptomi, pogosto v času bolnikovega posvetovanja neurologa vse manifestacije niso več prisotne. Pojav TIA se vzpostavi retrospektivno s preizkušanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko pokaže na različne načine, tako cerebralne kot žariščne simptome. Klinična slika je odvisna od lokalizacije motenj možganskega krvnega obtoka.

TIA v vertebrobasilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in možganski sindrom. Bolniki opažajo nereden sprehod, nestabilnost, omotico, motnjo govora (dizartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motorične in senzorične okvare.

TIA v karotidnem bazenu ki ga zaznamuje nenadna izguba vida ali popolna slepota enega očesa, krvavitev motorja in senzorična funkcija enega ali obeh stranic nasprotne strani. V teh okončinah se pojavi zaseg.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA na področju krvne oskrbe arterije mrežnice, ciliarne ali orbitalne arterije. Tipični kratkotrajni (ponavadi nekaj sekund) izguba vida pogosteje v enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontani videz "zaklopa" ali "zavese", potegnjenega preko očesa od spodaj ali od zgoraj. Včasih se izguba vida nanaša samo na zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Ta vrsta TIA praviloma ponavadi ponavlja. Vendar pa je lahko v območju vidnih motenj prišlo do spremembe. V več primerih se prehodna slepota kombinira s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih ekstremitet, kar označuje TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija - nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob ohranjanju spominov na preteklost. Spremlja ga zmeda, tendenca ponovitve že postavljenih vprašanj, nepopolna usmeritev v situaciji. Pogosto pride do TGA, če so izpostavljeni dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustvena preobremenjenost. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po katerem se zabeleži 100-odstotna izterjava spomina. Paroksizmi TGA se v več letih ponavljajo največkrat kot 1-krat.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po skrbnem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko zgodovino), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednje vključuje: biokemijsko analizo krvi z obvezno določitvijo nivoja glukoze in holesterola, koagulacijo, EKG, Dopplerjev ultrazvočni ali obojestransko skeniranje plovil, CT ali MRI.

EKG, če je potrebno, se dopolni z ehokardiografijo s kasnejšim posvetovanjem s kardiologom. Dupleksno skeniranje in ultrazvok ekstrakranialnih posod so bolj informativni pri diagnozi izrazitih okluzij vretenčnih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija ali boljša MRI cerebralnih posod.

CT skeniranje možganov na prvi stopnji odpravlja drugo možgansko patologije (subduralni hematom, intracerebralno tumor, anevrizma ali AVM cerebralno žilja); zgodnje odkrivanje ishemične možganske kapi, ki se diagnosticira v približno 20% prvotno ocenjene TIA v karotidnem bazenu. Največja občutljivost pri vizualizaciji žarišč iz ishemične poškodbe možganskih struktur je možganska MRI. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po večkratnih ishemičnih napadih.

PET možganov omogoča hkratno pridobivanje podatkov o metabolizmu in možganski hemodinamiki, kar omogoča določanje faze ishemije, da odkrije znake obnove krvnega pretoka. V nekaterih primerih je predpisana tudi dodatna študija potenciranih potencialov (EP). Tako se vizualni kortikosteroidi preučujejo v sindromu prehodne slepote, somatosenzorski VP - s prehodno parestezijo.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

Terapija TIA je namenjena aretaciji ishemičnega procesa in takojšnji ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemičnega možganskega mesta. Pogosto se izvajajo v zunajbolnišničnem okolju, čeprav se glede na tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarni cilj farmakološke terapije je ponovna vzpostavitev krvnega pretoka. Za to koristnost uporabe neposrednih antikoagulantov (npr. Suppparin kalcija, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost je dajanje antiagregacijskega zdravljenja s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolijske geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etil biskumacetat, fenindion. Za izboljšanje krvne reagije se uporablja hemodilucija - injiciranje 10% glukoze, dekstrana, solnih kombiniranih raztopin. Najpomembnejši trenutek je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja s TIA vključuje tudi farmacevtske izdelke, ki izboljšajo možganski tok krvi: nicergoline, vinpocetin, cinnarizine.

Druga naloga terapije TIA je preprečevanje nevronske smrti zaradi presnovnih motenj. Rešimo jo s pomočjo nevrometabolnega zdravljenja. Uporabi različne živčne sredstva in metabolitov: diavitol, pyritinol, piracetama, metiletilpiridinol, ethylmethylhydroxypyridine, karnitin, semaks. Tretji del zdravljenja s TIA je simptomatsko zdravljenje. Bruhanje dodeljen tietilperazin ali metoklopramid, ki so predmet intenzivnega glavobol - metamizol natrij, diklofenak, z nevarnostjo možganskega edema - glicerola, manitola, furosemid.

Preprečevanje

Dejavnosti so usmerjene tako na preprečevanje ponavljanja TIA in na zmanjšanje tveganja kapi. To vključuje korekcijo obstoječih pacienta dejavnikov tveganja za TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola in normalizacijo številk krvnega tlaka, prehrana z nizko vsebnostjo maščob, ki niso oralni kontraceptiv terapijo za bolezni srca (aritmije, valvularne bolezni, bolezen koronarnih arterij). Profilaktično zdravljenje omogoča dolgoročno (več kot eno leto) antitrombotični terapiji, po katerem pričevanja - sprejem zniževanje lipidov drog (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege s ciljem odprave patologije cerebralnih posod. Kjer je navedeno izvedemo karotidna endarterektomija, ekstra mikroshuntirovanie intrakranialni, stent ali proteza po karotidni in vretenc arterije.

Ishemični napad možganov

To stanje telesa je zelo nevarno in če ne boste pozorni na to pravočasno, lahko pride do žalostnih posledic. Prehodni ishemični napad se je prej imenoval dinamična kršitev cerebralne cirkulacije, ki ne more natančno izraziti svojega bistva. Bolezen kaže nevrološke simptome, katerih narava je odvisna od tega, na katerem območju možganov je prišlo do krvavitve krvi. Če po enem dnevu simptomi ne minejo, se ta bolezen šteje za možgansko kap in zahteva ustrezne zdravstvene ukrepe.

Kljub temu, da so manifestacije ishemičnega napada podobne manifestacijam možganske kapi, njene manifestacije hitro prehajajo in sčasoma ne ponavljajo. Bolezen je ugodna, saj je ishemična možganska napad spremlja poškodbe živčnega tkiva mikroskopskega narave, ki se čez čas nima vpliva na življenje ljudi.

Obstaja možnost, da je ishemični napad navkljub možganskem kapu. Če ne upoštevate tega dejstva, bolniku lahko odvzamete možnost, da ima polno življenje, če se kap razvije. V treh mesecih po ishemičnem napadu obstaja možnost kapi okoli 10%, v prvih dveh dneh po napadu pa se pojavi polovica.

Vzroki

Simptomi ishemičnega napada povzročajo majhne delce aterosklerotičnih plakov, ki začasno blokirajo majhne možganske posode. Ateromi se tvorijo zaradi maščob in kalcijevih soli, ki so pod neugodnimi pogoji odloženi na stene plovil. Tveganje agregacije trombocitov lahko povzroči tudi nastanek te bolezni. Če ima oseba naslednje sočasne bolezni, se poveča tveganje za pojav ishemičnega napada možganov:

  • diabetes mellitus;
  • ateroskleroza, hipertenzija;
  • bolezni srca, ki jo spremlja aritmija, poškodba srčnih ventilov;
  • policitemija.

Na večino vseh ishemičnih napadov vplivajo ljudje s srednjega rodu, v preteklih letih pa se povečuje tudi tveganje za nastanek tega stanja. Morda je razvoj te bolezni pri otrocih ali mladostnikih, ki trpijo zaradi bolezni krvi in ​​srca. Aterosklerotičnih okluzija glavnih arterij glave, in sicer v karotidnih in vertebralnih arterij je najpogostejši komorbidnost, zlasti če ga spremlja stiskanjem in osteohondroze, ki povzročajo vazokonstrikcijo.

Simptomi

Ishemični napadi možganov, katerih simptomi se hitro razvijajo, ne trajajo dolgo: od nekaj minut do pol ure. Zelo redko traja več ur. Simptomi so lahko različni, odvisni od tega, na kateri del možganov vpliva pomanjkanje krvi in ​​kisika. Tako zaradi prekrivanja arterij na karotidne arterije lahko povzroči šibkost mišic, senzorno izgubo ali slepoto na eno oko. Ko so arterije vretenčne regije blokirane, skozi katere se pojavi prehrana spodnjih delov spodnjega dela možganov, se pojavijo omotica, šibkost in dvojni vid.

Poleg tega lahko ishemični napad možganov spremljajo tudi naslednji znaki:

  • nestabilnost, nestabilnost v hoji;
  • neobičajne geste;
  • težave z govori, nejasen govor, težave pri izbiri besed;
  • izguba občutljivosti v določenih delih telesa, čudne občutke v okončinah ali na eni strani telesa;
  • neprostovoljno uriniranje;
  • omotica, omedlevica;
  • izguba sluha, vid, delno ali v celoti, dvojni vid;
  • izguba sposobnosti prepoznavanja lastnih delov telesa.

Kljub temu, da so ti simptomi podobni simptomom kapi, so popolnoma reverzibilni in jih je mogoče hitro odstraniti s pravilnim pristopom.

Diagnostika

Prva stvar, ki jo pozornost posvečamo pri diagnosticiranju ishemičnega napada, je nenadna pojavitev nevroloških simptomov. Enokrat govorijo o porazu katerega koli dela možganov. Ker pa so lahko ti simptomi tumor, migrena, konvulzivni sindrom, potrebujete natančnejši pregled.

V ishemične možganske očitno, možganske poškodbe ne pride, tako da CT ali magnetna resonanca tomografija, v tem primeru ni reprezentativen. Obstajajo še druge metode za določanje tega stanja. Zvoke, ki povzročajo neenakomeren pretok krvi v arterijah, se lahko slišijo s konvencionalnim stetoskopom. Popolnoma zanašanje na to metodo je nemogoče, saj lahko isti učinek povzroči zmanjšanje plovila.

Količina krvi, ki poteka skozi posodo in omejevanje njenih lumen ga določimo z obojestransko tiskanje ultrazvočnem skeniranju (to kombinacijo Dopplerjev ultrazvočni in pretoku krvi študijah). Če se ugotovi močne vazokonstrikcijo lumna uporablja angiografijo cerebralnih krvnih žil, ki obsega dajanje kontrastnega sredstva v arterij in kasnejše rentgenske študiji difrakcijskim vratu in glave. Pri določanju lezije vretenčnih arterij so angiografija in MRI najbolj informativne diagnostične metode.

Zdravljenje

Pri zdravljenju ishemičnih napadov možganov je glavni cilj preprečiti morebitno kap. V tem primeru se posebna pozornost posveča skupini tveganja: prisotnost visokega krvnega tlaka, visokega holesterola, diabetesa in dolgotrajnega kajenja. Preprečevanje zadevne bolezni temelji na možni odpravi teh dejavnikov tveganja.
Kaj lahko imenuje specialista v tem primeru? Najprej uporabite zdravila, ki zmanjšujejo sposobnost trombocitov, da tvorijo strdke. Med njimi je najbolj priljubljena aspirina. Včasih se uporablja tudi dipiridamol, vendar je njegova učinkovitost nekoliko nižja. V primerih, ko je aspirin individualna nestrpnost, se uporablja tiklopidin. Z uporabo močnejših zdravil so predpisana zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi: heparin, fenilin.

Naslednja strategija zdravljenja je odvisna od stopnje dosežene tromboze. Če je velik del lumena plovila blokiran in so se znaki možganske kapi že pojavili v zadnjih 6 mesecih, je možno kirurško zdravljenje. Tromba se odstrani in odpravi se možganska kap. Če je stopnja zožanja lumina plovila manjša, lahko operacijo izvedemo, če je oseba že imela kap ali ishemične napade. Istočasno med operacijo kirurg odstranjuje depozite holesterola iz stene arterije. Upoštevati je treba, da je hkrati tveganje kapi še vedno prisotno in je približno 2%. V odsotnosti simptomov motenega delovanja možganov je tveganje, da je bolnik izpostavljen med operacijo, večji od tveganja možganske kapi.

V nekaterih primerih se izvede trombolitična terapija, med katero se skozi venske poti injicira posebno zdravilo, ki uniči krvne strdke na mestu zamašene posode. Pred izvedbo tega postopka izvedemo CT skeniranje.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi v primeru ishemičnega napada možganov so namenjeni preprečevanju možganske kapi. Zelo pomembno je zdrav način življenja, telesna dejavnost in zdrava prehrana. Če je bolnik doživel ishemični napad, ga mora zdravnik opazovati.

Ishemični napad glave

Napad ishemičnih napadov je epizoda, povezana z disfunkcijo v osrednjem živčnem sistemu, zaradi patologije krvne oskrbe v nekaterih delih možganov, ki je ne spremljajo simptomi infarkta. Po strokovni oceni epidemiologov se prehodni ishemični napad (TIA) opazi samo v 0,05% Evropejcev. Patologijo najpogosteje najdemo pri ljudeh, starejših od 65 let, predvsem pri moških. Za ženske je kršitev postala še posebej nevarna, ko dosežejo 75 let. Pri osebah, mlajših od 64 let, motnja poteka le v 0,4% primerov.

Prehodni ishemični napad

Vzroki prehodnega ishemičnega napada

Najprej moramo razmisliti o tem, kaj je - TIA, ker ishemični napad ni neodvisna motnja. Patologija je posledica sprememb stanja plovil, krvne tekočine, disfunkcije srčne mišice ali številnih drugih organov, ki so sestavljeni iz sistema za oskrbo s krvjo.

Razvoj TIA ima reverzibilen učinek, oziroma zmanjšanje pretoka krvi v možgane po nekaj časa. Predvsem razlog za nastanek tromba, ki zamaša posodo in blokira normalni pretok krvi, vendar je zamašitev nepopolna, ostane del lumena. Hipoksija možganskega tkiva povzroči motnjo njegove funkcije.

Posledice ishemičnih napadov možganov so življenjsko nevarne samo v primeru hude oblike patologije, sicer pa gre neodvisno, vendar je vsak napad tveganje za zdravje. Sčasoma se lahko trombus razvije in popolnoma blokira pretok krvi, kar vodi do srčnega napada ali kapi.

Pomembno v nastanku TIA je stanje plovil, saj se nevarnost napada poveča v primeru krčnih krčev ali poslabšanja krvne tekočine in trombofilije. Dodaten dejavnik predispozicije je zmanjšanje srčnega utripa zaradi nezadostne kardiovaskularne funkcije, krv ne pride v nekatere dele glave.

TIA razvija hitro in ima akutni tok. Pogoj je značilna kratkotrajna žariščna motnja, včasih ima možgansko lezijo. Pogoj se lahko zamenja s kapom, vendar je značilna razlika v kratkoročnem poteku, ponavadi po 1 uri simptomi izginejo. V glavnem je trajanje napada ishemije v 5 minutah - 24 ur.

Razlika med TIA in možgansko kapjo

Pogosto je ishemični napad možganov posledica:

  • aterosklerotične motnje v stanju posod;
  • hipertenzivna bolezen;
  • ishemija srca, vključno z miokardnim infarktom;
  • atrijska fibrilacija;
  • namestitev protetičnega ventila v srce;
  • kardiomiopatija dilatiranega tipa;
  • diabetes mellitus;
  • različne krvavitve vaskularnega sistema: pojav kolagena, vaskulitisa, arteritisa;
  • sindrom antifosfolipidne motnje;
  • aortna koarctacija;
  • prirojeno ali pridobljeno mučenje v posodah glave;
  • genetska nerazvitost vaskularnega sistema glave;
  • osteohondroza v materničnem predelu.

Izzvati pojav ishemičnega napada je sposoben neaktivnosti (oseba vodi pasivni način življenja) in navade, ki škodujejo zdravju krvnih žil. Za CAS so najbolj škodljive navade kajenje in alkoholizem.

Razvrstitev TIA

Attack TIA lahko sproži kap

Klasifikacija bolezen uporablja kot podlago mesto lezije in lokacijo tromba. Na podlagi mednarodne klasifikacije revizije 10 obstajajo številne glavne možnosti za razvoj TIA:

  • prehodni zasegi;
  • vertebro-bazilarni sindrom;
  • hemisferi ali sindrom karotidne arterije;
  • številni simptomi dvostranske arterijske bolezni;
  • kratkotrajni pojav slepote;
  • kratka skupna amnezija;
  • Nedoločena oblika TIA.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Značilni znaki motnje povzročajo nenadno pojavljanje nenormalnosti, v bližnji prihodnosti pa pride do regresije simptomov. Akutno obliko zamenja hiter občutek izboljšanja.

Diagnoza TIA je pogosto težka, kar dokazujejo statistični podatki, pri katerih je 60% primerov napačno diagnosticirano. Diferencialna diagnostika je lahko zavajajoča celo izkušene strokovnjake zaradi razlike v simptomih, odvisno od mesta tvorbe tromba.

Simptomi vertebrobasilarnega sindroma:

  • huda omotica;
  • povečanje hrupa v ušesih;
  • slabost z bruhanjem in kolcanje;

Prehodni ishemični napad (TIA)

  • pretirano znojenje;
  • odstopanje v koordinaciji;
  • intenzivni sindrom bolečine, ki je pogosteje lokaliziran v zatiču;
  • patologija vizualne percepcije - obstajajo nenadne utripa svetlobe, zmanjšala vidno polje, megla pred očmi, po delih slike, izumrtje posameznih odsekov pogled;
  • nenadne spremembe krvnega tlaka;
  • kratkotrajna amnezija;
  • Bolezen govornega aparata in pogoltnega refleksa se manj pogosto opazi.

Za pojav bolnikov je značilna bledica in koža postane mokra z dotikom. Brez posebnega orodja lahko vidite horizontalno obliko nistagmusa (vodoravno je nenadzorovano nihanje učencev). Poleg tega je opaziti patologijo koordinacije: mrzlica, test za dotik nosu s prstom kaže slip.

Za hemisferični sindrom je značilna:

  • nenadno izginotje vida ali močno poslabšanje njegove kakovosti na eno oko. Pojavi se s strani tromba. Traja približno 5 minut;
  • opazna šibkost, je otrplost mest, občutljivost polovice telesa, še posebej okončin, se poslabša. Na stran, ki je nasprotna udarcem, je najbolj prizadeta;
  • mišice obraza so oslabljene od spodaj, roke so otrplosti, to je spremlja slabost;
  • kratka govorna patologija z nizko ekspresivnostjo;
  • kratkotrajno konvulzivno stanje na nogah.

Posledice in zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

Pojavi se cerebralna patologija:

  • delna in kratkotrajna odstopanja v govornem aparatu;
  • poslabšanje občutljivosti in kakovosti gibanja;
  • konvulzivno stanje z enim dolgim ​​ali več začasnimi zasegi;
  • popolno izginotje vida.

V primeru poškodb v predelu materničnega vratu se lahko pojavijo simptomi:

  • mišična oslabelost;
  • izguba občutka ali paraliza brez izgube zavesti.

Država se ponovno vzpostavi v nekaj sekundah, oseba pa lahko stoji na nogah.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Če so predhodno opisani simptomi, je treba bolnika vzeti v bolnišnico. Zdravnik ga bo zdravil nevrolog. V najkrajšem možnem času se CT in MRI izvedeta za določitev vrste patologije in narave toka TIA. Istočasno se izvede diferencialna diagnoza.

Poleg tega je diagnostična oprema strojne opreme prikazana z naslednjimi tehnikami:

  • Ultrazvok glave in vratu za pregled stanja plovil;
  • MRI in CT s kontrastnim sredstvom;
  • reoencephalography;

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • EEG;
  • EKG in ehokardiografija;
  • Nadzor EKG se dodeli samo z ustreznimi navedbami.

Te študije zagotavljajo natančnejše podatke za določitev vzroka simptomov nevroloških motenj in za določitev lokalizacije patologije.

Obstajajo laboratorijske diagnostične tehnike, ki zagotavljajo popolne informacije o bolezni, med njimi:

  • krvni test;
  • koagulogram;
  • Biokemija se lahko predpisuje glede na indikacije.

Z veliko verjetnostjo med diagnozo so povezani strokovnjaki na sorodnih področjih medicine: okulist, terapevt in kardiolog.

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Pred začetkom zdravljenja s TIA morate izločiti številne bolezni, ki so lahko podobne videzom. Za natančno diagnozo je vredno razmisliti o verjetnosti pojava:

  • epilepsija;
  • omedlevica;
  • migrena aura;
  • bolezni z lokalizacijo v notranjem ušesu;

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • patologije z odstopanjem metabolizma;
  • psihološki napadi panične narave;
  • Multipla skleroza;
  • arteritis z lokalizacijo v templjih;
  • miastenična kriza.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje je treba začeti čim prej po odkritju simptomov. Pacient potrebuje hitro hospitalizacijo. Zdravniki lahko imenujejo:

  • antiagageni za izboljšanje pretoka krvi - uporabljajo se v prvih nekaj dneh. Najpogosteje je predpisana acetilsalicilna kislina, dnevni odmerek je 325 mg. Po 2 dneh se odmerek zmanjša na 100 mg. Zdravljenje se lahko dopolni s "Clopidogrel" in "Dipiridamolom";
  • sredstva za hipolipidemično delovanje - "Simvastatin" in "Atorvastatin";
  • Nootropna zdravila se dajejo s kapljicami. Priljubljeno - "Cerebrolysin" in "Piracetam";
  • antikoagulanti preprečujejo nastajanje krvnih strdkov. Priprave so "Fraksiparin" in "Clexan";
  • zdravljenje z infuzijskimi sredstvi, ki jih uporablja metoda padanja. Pogosteje imenujejo "Pentoksifilin" in "Reopoliglyukin";
  • nevroprotektivne droge se injicirajo. Znana imena - "Actovegin" in "Ceraxon";
  • antioksidanti uporabljajo v večini režimov zdravljenja, so "Mexidol" in "Cytoflavin" pogostejši;
  • Sredstva za obnavljanje krvnega tlaka - "Amlodipin" in "Lizinopril" (ali kombinirani preparati "Equator");
  • zdravljenje z insulinom pri hiperglikemiji.

Zdravljenje TIA se mora začeti takoj

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Preprečevanje je:

  • pravočasno in ustrezno zdravljenje hipertenzije za vzdrževanje normalnega krvnega tlaka;
  • zmanjšanje količine holesterola in njenega nadzora s pravilno prehrano;
  • zavračanje škodljivih navad, ki škodijo telesu, zlasti plovilom;
  • reden sprejem antikoagulantov, lahko izberete "Cardiomagnolo" za 75-100 mg / dan;
  • odprava dejavnikov, ki povečujejo tveganje za nastanek bolezni.

Napoved s TIA

Če se hitro odzivajo na simptome, poklicati rešilca ​​in izvesti pravočasno zdravljenje, bo TIA imajo regresivni med in po kratkem času, bo oseba vrniti v normalno življenje.

Pri odložitvi zdravljenja se lahko TIA razvije v srčni napad ali možgansko kap. Napoved iz tega se poslabša, obstaja nevarnost invalidnosti ali smrti. Častita starost, škodljive navade in fizične motnje poslabšajo napoved za okrevanje in povečajo trajanje napada.

Na katerega zdravnika se bo prijavil

Najprej z ustrezno simptomatsko vzrok rešilca. Če je resnost majhna in se napad hitro konča, se obrnite na nevrologa. Če je potrebno, se lahko privede okulist, kirurg, kardiolog. Po prenehanju zdravljenja se je treba obrniti na endokrinologa.

Prehodni ishemični napad (TIA) možganov je nevaren

Ena vrsta prihajajoče kršitve krvnega pretoka v možganih - prehodni ishemični napad možganov (mikroinsult, TIA). To se zgodi zato, ker ni zelo velika veja, ki vodi hranila v ločeno območje možganov, nekaj časa ustavi prenašanje krvi. Nevrološka simptomatologija je zabeležena ne več kot en dan in potem izgine. Odvisno od prizadetega področja možganov so opazili različne manifestacije. Razloga za razvoj te države je veliko. Obiščite zdravnika, ki bo predpisal ustrezno zdravljenje. Dejstvo je, da se po ishemičnem napadu v večini primerov razvije možganska kap, kar vodi do invalidnosti ali smrti.

Tia se TIA razlikuje od kapi

Prehodni ishemični napad, je zelo pomembna razlika zaradi kapi, ki je sestavljen s tem, ko je napad na možganski infarkt odseka ni tvorjen. Na tkivih možganov se pojavijo le zelo majhne poškodbe in ne morejo vplivati ​​na delovanje telesa.

Plovilo, ki ne hrani celotnih možganov, ampak določen del, pri pojavu ishemičnega napada za kratek čas, izgubi svojo patenco. To je lahko posledica spazma ali zaradi embolije ali trombusa, ki ga nekaj časa blokira. Kot odgovor na to, telo poskuša izboljšati patenco plovil, jih razširiti, in povečanje pretoka krvi v možgane. Zmanjšanje krvnega pretoka v možganih se opazuje šele po znižanju tlaka v posodah možganov. Posledično se volumen izmenjave kisika zmanjša in zaradi anaerobne glikolize se energijo sproščajo nevroni. Zaustavitev prehodnega ishemičnega napada možganov se pojavi na tej stopnji po obnovi krvnega obtoka. Na primer, razširjeno posodo je lahko preskočilo količino krvi, ki je postala potreben minimum. Simptomatologija, ki se je razvila zaradi "lakote" nevronov, izgine.

Stopnja resnosti prehodne ishemije

Obstajajo 3 stopinje teže TIA, ki so neposredno povezani z dinamiko bolezni:

  1. Lahka - približno 10 minut. opazijo se žariščni nevrološki simptomi, izginejo brez posledic.
  2. Zmerna težnost - simptomi prehodnega ishemičnega napada trajajo od 10 min. in do nekaj ur. Izgubijo sami ali kot posledica zdravljenja, brez posledic.
  3. Težko - nevrološki simptomi opaženi od nekaj ur do 24 izgine kot posledica izpostavljenosti posebno obdelavo, vendar akutni fazi pusti učinkov izražena zelo plitve nevrološke simptome.. Ne vpliva na življenje telesa, toda nevrologi ga lahko med pregledom prepoznajo.

Simptomi

Najpogosteje je mogoče razumeti, da je organizem v nevarnosti, znaki, ki so povezani z razvojem TIA. Namreč:

  • pogoste bolečine v glavi;
  • omotica se nepričakovano začne;
  • motnje vida ("vid" pred očmi in zatemnitev);
  • deli telesa nenadoma postanejo otrgli.

Poleg tega se v določenem delu glave povečuje glavobol, ki je manifestacija TIA. Med omotico začne oseba bruhati in raztrgati, prav tako pa je opaziti zmedenost ali dezorientacijo.

Zaradi tega se razvije prehoden ishemični napad

Pogosto ljudje z visokim krvnim tlakom, cerebralne arterioskleroze ali ima obe bolezni naenkrat, podvržemo poteka ishemičnih napadov. Poleg tega je ta problem je precej manj pogosta pri bolnikih z vaskulitis, sladkorno boleznijo, kot tudi s stiskanje arterijah osteofiti ki opazili v osteohondroza od vratne hrbtenice.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada, ki se pojavljajo veliko manj pogosto:

  • na voljo v možganskih posodah tromboembolične motnje, izhajajo iz poškodbe srčne mišice (prirojeno ali pridobljeno), atrijska fibrilacija, intrakardialno tumorjev, srčne aritmije, bakterijski endokarditis, protetične aparati ventil srčne mišice, itd.
  • oster padec krvnega tlaka, vodi do akutnega pomanjkanja kisika možganskem tkivu razvije zaradi bolezni, Takayasu, v prisotnosti krvavitve, z močnim udarcem v ortostatske hipertenzije;
  • cerebralne arterijske bolezni, nošenje avtoimunskih v naravi, se razvije zaradi Buergerjeva bolezen, temporalni arteritis, sistemski vaskulitis ali Kawasaki sindrom;
  • nenormalnost v vratu hrbtenice, ki je patološka po naravi, na primer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza in spondilolisteza;
  • na voljo motnje v obtočnem sistemu, skupaj z visoko težnjo k nastanku strdkov;
  • migrene, še posebej, če je pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive, opažena klinična različica z auro (zlasti pogosto tak vzrok za razvoj TIA);
  • disekcija cerebralne arterije;
  • okvare cerebralnega žilnega sistema, ki so prirojene;
  • prisotnost rakavega tumorja v kateremkoli delu telesa;
  • Bolezen Moya-Moya;
  • tromboza, opažena v globokih žilah nog.

Ob prisotnosti nekaterih bolezni se tveganje za razvoj TIA poveča:

  • hiperlipidemija in ateroskleroza;
  • hipodinamija;
  • arterijska hipertenzija;
  • diabetes mellitus;
  • debelost;
  • slabe navade;
  • vse zgoraj opisane bolezni, pa tudi patološke razmere.

Prehodni ishemični napad v vertebrobasilarnem bazenu

Znaki prehodnega ishemičnega napada v VBB:

  • napadi vrtoglavice so redno opazovani;
  • v vegetativno-vaskularnem sistemu so kršitve;
  • obstaja zvonjenje, hrup v glavi in ​​ušesih;
  • boleče občutke v zasučnem delu glave, ki se poči;
  • dolgotrajne poškodbe;
  • koža je zelo bleda;
  • visoko potenje;
  • vidna okvara, in sicer: pred zacmi se lahko pojavijo zigzdne torki, pike, dvojni vid, izgubljena vidna polja, pred vašimi očmi pa se lahko pojavi megla;
  • simptomi bulbarjevega sindroma (pogoltovanje in izgovarjanje besed je kršeno, glas lahko izgine);
  • kršitev gibanja in statike;
  • napadi nenadnega padca brez omedlevanja (padci).

Prehodni ishemični napad v karotidnem žilnem bazenu

Najpogostejši znaki so povezani z žariščnimi nevrološkimi simptomi in pogosto so občutljive motnje. Dogaja se, da so pacientovi znaki kršitve zelo majhni, da niti ne pozna problema:

  • določena področja telesa Trnuti, praviloma koli okončine, vendar je bilo ugotovljeno pretoka tipa hemianesthesia ki življenja hromi zgornji in spodnji ud so na isti strani telesa;
  • razvijejo motnje motorične funkcije v obliki hemipareze ali monopareze (kadar se kršitve določijo v enem delu ali dveh, ki se nahajajo na levi ali desni polovici telesa);
  • razvoj motnje govora (kortikalna dizartrija, afazija) je povezana z lezijo hemisfere na levi strani;
  • zasegi so opaženi;
  • lahko razvije slepoto enega očesa.

Prehodni ishemični napad v sistemu karotidne arterije

Simptomi ishemičnega napada se razvijejo v 2-5 minutah. Če pride do krvnega pretoka v karotidni arteriji, obstajajo značilne nevrološke manifestacije:

  • občutek šibkosti, gibanje roke in noge na eni strani postane težko;
  • občutljivost leve ali desne strani telesa je zmanjšana ali popolnoma izgubljena;
  • rahla motnja govora ali popolna odsotnost govora;
  • ostro delno ali popolno izgubo vida.

Najpogosteje je razvoj TIA v sistemu karotidne arterije objektivne značilnosti:

  • impulzni impulz;
  • med sluhom karotidne arterije je hrup;
  • obstaja patologija plovil mrežnice.

Za patologijo karotidne arterije so značilni simptomi poškodb možganov, ki so osrednji. Pojav TIA je povezan z nekaterimi nevrološkimi simptomi:

  • obraz postane asimetričen;
  • občutljivost je oslabljena;
  • opaženi so patološki refleksi;
  • nato povečati, nato pa zmanjšati pritisk;
  • plovila na podstavku se zožijo.

In znaki razvoja takšne TIA so prekinitve pri delu srčne mišice, solzence, občutka težnosti v prsih, zadušitve, konvulzije.

Kako je diagnosticirana TIA?

Če ima oseba znake TIA, ga je treba čimprej hospitalizirati na nevrološkem oddelku. V zdravstveni ustanovi mora čim prej narediti magnetno resonanco ali spiralno računalniško tomografijo, kar bo pomagalo ugotoviti naravo sprememb v možganih, ki so povzročile razvoj nevroloških simptomov. In tudi diferencialna diagnoza TIA z drugimi pogoji.

Poleg tega se bolniku priporoča uporaba naslednjih raziskovalnih metod (ena ali več):

  • Ultrazvok posod vrat in glave;
  • magnetna rezonančna angiografija;
  • CT angiografija;
  • reoencephalography.

Takšne metode se uporabljajo za določitev lokalizacije, kjer se moti normalna prekrvavitev krvne žile. Prav tako je potrebno izvesti elektroencefalografijo (EEG), elektrokardiografijo (EKG) v 12 odmerkih in ehokardiografijo (EchoCG). Če obstajajo indikacije, potem dnevno (Holter) spremlja EKG.

Potrebni bodo tudi laboratorijski testi:

  • klinični test krvi;
  • koagulogram (koagulacijska študija);
  • označbe poteka s posebnim namenom biokemijskih študijah (proteina C in S, D-dimer, faktorja V, VII, Willebrandov faktor, antitrombina III, fibrinogen, lupus antikoagulant antikardiolipinska protiteles, in drugi.).

Drug bolnik se mora posvetovati s kardiologom, terapevtom in oftalmologom.

Diferencialna diagnoza TIA

Diferenciacija prehodnih ishemičnih napadov je potrebna pri naslednjih boleznih in pogojih:

  • migrena aura;
  • bolezni notranjega ušesa (benigna ponavljajoča omotica, akutni labirintitis);
  • izguba zavesti;
  • multipla skleroza;
  • velikokratni časovni arteritis Hortona;
  • epilepsija;
  • metabolna motnja (hiper- in hipoglikemija, hiperkalcemija in hiponatremija);
  • panični napadi;
  • miastenične krize.

Metode zdravljenja

Prvič, zdravnik se mora odločiti, ali bo zdravilo TIA obravnaval v določenem primeru. Veliko število zdravnikov je prepričanih, da ni potrebe po zdravljenju TIA, ker se vsi simptomi TIA izginjajo in to je dejstvo. Vendar pa obstajajo dve točki, ki postavljajo pod vprašaj to izjavo.

Prvi trenutek. Neodvisna TIA se ne upošteva, vendar se razvije zaradi prisotnosti patologije. V zvezi s tem morate obravnavati vzrok za razvoj TIA. In še vedno je treba sprejeti ukrepe v zvezi z primarnim in sekundarnim preprečevanjem pojavljanja ostrih krvnih obtožb v možganih.

Druga točka. Zdravljenje bolnika z znaki TIA je potrebno, tako kot pri ishemični možganski kapi, ker je te pogoje v prvih urah težko razlikovati.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada:

  • bolnik je obvezno hospitaliziran na specializiranem nevrološkem oddelku;
  • se izvaja specifična trombolitična terapija TIA (zdravila, ki spodbujajo raztapljanje trombusa), ki se uporabljajo v prvih 6 urah po pojavu bolezni, če obstaja sum možganske kapi;
  • antikoagulantna terapija - injiciramo droge, ki razredčijo kri in preprečujejo nastanek trombov (enoksaparin, fractiparin, heparin, deltaparin in drugi);
  • zdravila, ki normalizirajo zvišan krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki, blokatorji beta, sartani, zaviralci kalcijevih kanalov);
  • antiagregenti ne dopuščajo, da se trombociti držijo skupaj in tvorijo strdke (aspirin, klopidogrel);
  • zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - zagotavljajo zaščito živčnih celic pred poškodbami, povečajo odpornost na stradanje kisika;
  • antiaritmiki v prisotnosti motenj srčnega ritma;
  • statini - zdravila, ki znižujejo koncentracijo holesterola v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin in drugi);
  • simptomatsko zdravljenje, pa tudi zdravila, ki imajo splošen učinek krepitve.

Kirurški poseg

Kirurško poseganje je mogoče opraviti z aterosklerotičnimi lezijami zunajkranialnih posod, npr. S karotidom. Obstajajo tri vrste kirurških posegov:

  1. Karotidna endarterektomija je odstranitev aterosklerotične plake iz posode in dela stene, ki se nahaja znotraj.
  2. Zoženje arterij, ki se zožijo.
  3. Proteza - prizadeto področje arterije se nadomesti z avtograftom.

Posledice TIA

Po prenosu TIA osebi, ki jo je treba resno razmisliti o zdravstvenem stanju. Nekateri ljudje, ki so po 3 do 5 letih po zdravljenju s TIA, razvijejo ishemično kap.

In še vedno pogosto obstajajo ponavljajoči se TIA. In vsak naslednji prehodni napad je lahko zadnji, čemur sledi kap. Prav tako kaže, da pacientov vaskularni sistem ni pravilen.

Večina ljudi, ki so po TIA-u 1 ali večkrat, po nekaj časa, ugotovijo, da se je njihov pomnilnik in intelekt poslabšal, prav tako pa je oslabila tudi ostrina razmišljanja.

Če se bolezen zdravi, se v mnogih primerih popolnoma izloči. Takšen zaplet se pacient morda ne počuti sam, vendar le, če bo po trpljenju TIA bolj pozoren na njegovo zdravje.